银杏蜜环口服溶液联合尼可地尔对冠心病患者血清HsCRP、HCY、IMA、LP-PLA2水平的影响

目的:研究银杏蜜环口服溶液联合尼可地尔对冠心病患者血清超敏C反应蛋白(High-sensitivity C-reactive protein,Hs CRP)、同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)、缺血修饰白蛋白(Ischemia Modified Albumin,IMA)和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-related phospholipase A2,Lp-PLA2)水平的影响。方法:选择2016年11月～2018年11月在我院全科医学科、急诊科收治的80例冠心病患者,根据就诊顺序,用抽签法随机分为两组,每组40例患者。对照组口服尼可地尔治疗,观察组采取银杏蜜环口服溶液联合尼可地尔治疗,两组均持续治疗2周。比较两组治疗前后的血清Hs CRP、HCY、IMA、LP-PLA2水平,左室舒张末径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、心输出量(cardiac output,CO)和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)等心功能指标的变化。结果:治疗后,观察组的总有效率为92.50%(37/40),明显高于对照组[75.00%(30/40)](P0.05);两组治疗后的血清Hs CRP、HCY、IMA、LP-PLA2水平均较治疗前明显降低(P0.05),且观察组以上指标均明显低于对照组(P0.05);两组治疗后的LVEDD均较治疗前明显降低,而CO和LVEF均较治疗前明显升高(P均0.05),且观察组治疗后的LVEDD与对照组相比明显降低,而CO和LVEF显著升高(P0.05)。结论:银杏蜜环口服溶液联合尼可地尔治疗冠心病的疗效明显优于单独口服尼可地尔治疗,其机制可能与降低血清Hs CRP、HCY、IMA、LP-PLA2水平相关。     

小鼠帕金森病模型的行为学及组织病理学改变的观察分析

目的:观察1-甲基4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病小鼠模型的行为学及组织学变化.方法:C57/BL小鼠腹腔注射MPTP 25 mg/kg,每周2次,连续5周.通过旷场实验和强迫游泳实验检测小鼠的行为变化,分别使用抗酪氨酸羟化酶(TH)单克隆抗体和抗诱生型一氧化氮合酶(iN0S)单克隆抗体、抗精氨酸酶Ⅰ(Arg1)多克隆抗体作为多巴胺能神经元和小胶质细胞M1、M2两种极化表型的分子标志进行免疫荧光染色.结果:旷场实验中,模型组小鼠的活动总路程较对照组小鼠有减少趋势,但无明显统计学差异(P＞0.05),而其中央活动时间较正常对照组明显缩短(P＜0.05);强迫游泳实验中,模型组小鼠在水中的不动时间较对照组显著延长(P＜0.05).与对照组相比,模型组小鼠中脑黑质致密部TH阳性神经细胞数目减少约87％,两组TH阳性神经细胞计数比较差异显著(P＜0.01).模型组iNOS所染M1型小胶质细胞数量较对照组增加约54％,有显著性差异(P＜0.05),而Arg1标志的M2型细胞数量,虽较对照组有减少趋势,但无明显统计学差异(P＞0.05).结论:MPTP所致的C57/BL小鼠行为学及神经病理学改变与临床PD患者类似,脑内黑质区小胶质细胞两种极化表型混合存在,但M1型极化较正常有所改变,M2型变化不明显.     

小蘖碱对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌梗死的保护作用

摘要 目的：揭示小蘖碱（BER）对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌梗死的保护作用及机制。方法：将100只SD大鼠随机分为5组（n=20）：对照组、ISO组、ISO+10BER（BER 10 mg/kg/d）、ISO+20BER（BER 20 mg/kg/d）和ISO+50BER（BER 50 mg/kg/d）。给药组大鼠按照指定的剂量灌胃BER,对照组和ISO组灌胃等体积无菌水,共灌胃2周。然后,除对照组之外,其他组大鼠皮下注射ISO（5 mg/kg/d）,对照组皮下注射等体积的0.9%无菌盐水,连续3 d。通过超声心动图检查大鼠的EF、FS、LVEDD和LVESD;苏木精和伊红（HE）染色评价心肌组织形态学;Masson三色染色用于评估心脏的间质纤维化;2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）法检测心肌梗死体积。Western blot检测心肌组织中collagen I、collagen Ⅲ、TGF-β1、TNF-α、Smad3、p-Smad3、NF-κB、α-SMA、Nrf2、HO-1、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。免疫组化评估间隙连接蛋白43(Cx43)的表达。使用试剂盒检测血清SOD、CAT和MDA表达水平。结果：与ISO组相比,BER预处理组大鼠的心肌梗死体积和LVEDD和LVESD显著降低,而EF和FS显著升高（P<0.05）。BER预处理组大鼠的纤维化标志物（collagen I、collagen Ⅲ和α-SMA）表达水平与ISO组相比显著下调（P<0.05）。与ISO组相比,BER预处理组大鼠的TGF-β1/Smad3信号通路和炎症因子（TNF-α和NF-κB）被抑制。BER预处理组大鼠的Cx43阳性染色评分显著高于ISO组（P<0.05）。与ISO组相比,BER预处理组大鼠的促凋亡蛋白（Bax和caspase-3）被下调,而抗凋亡蛋白Bcl-2被上调（P<0.05）。与ISO组相比,BER预处理组大鼠的MDA水平显著降低,而SOD和CAT显著升高（P<0.05）。BER预处理组大鼠的Nrf2和HO-1水平显著高于ISO组（P<0.05）。结论：在异丙肾上腺素诱导的心肌梗死大鼠模型中,小檗碱预处理可通过抑制心脏纤维化、炎症反应、心肌细胞凋亡和氧化应激损伤来减少心肌梗死体积并改善心脏功能。