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1.
所有慢性肾脏疾病,尽管病因各不相同,但在发展到终末期时,其共同的病理特征都是肾脏间质的弥漫性纤维化。纤维化的发生和发展,决定了肾脏疾病的归宿。近十五年来,在对肾脏纤维化发生机制的研究中,肾小管上皮细胞向间质样细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的发生机制及作用研究,无疑是研究的热点课题之一。  相似文献   
2.
活性氧在高糖致肾脏损伤中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
袁平  姚泰  陆利民 《生理通讯》2008,27(2):40-42
研究表明,活性氧簇(ROS)与高糖诱导肾脏损伤的发生、发展密切相关。在正常生理条件下,机体内产生的ROS可能被抗氧化系统清除,但在持续高糖状态下,高糖可诱导多种途径产生过量的ROS,超过机体的清除能力,引起肾脏组织的损伤。此外,研究显示血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是肾脏损伤中另一重要的媒介,可以刺激细胞内ROS的产生,而且AngⅡ诱导产生ROS与高糖引起的肾脏损伤关系密切。因而,了解ROS的产生及其损伤肾脏机制十分重要,并可能为糖尿病肾病(DN)的临床治疗提供新的思路。  相似文献   
3.
4.
陆利民 《生理通讯》2004,23(5):126-127
今年是上海市生理科学会成立50周年。于2004年9月25日在上海第二医科大学召开了上海市生理科学会成立50周年庆祝会、江浙沪两省一市生理学年会。来自上海、江苏和浙江的200多名老中青生理学工作会聚一堂,参加了本次会议。  相似文献   
5.
肾脏作为机体重要的排泄器官,是清除体内代谢终产物最重要的脏器,同时,也是机体水电解质平衡和渗透压稳定最重要的调节器.肾脏分化程度高,再生能力差,人体在出生后已丧失生成新的肾单位的能力,而随着年龄的增长,到40岁后,逐渐会有肾单位功能的丧失,到80岁后,体内大约只有50%的肾单位保持有尿生成功能[1].随着社会进步,医疗...  相似文献   
6.
陆利民  李海雁  江蓉  姚泰 《生理学报》1997,49(2):235-240
用PCR方法对原始模板进行单碱基突变,在原始模板DNA的特定位点引入一个EcoRI酶切位点。单碱基突变的DNA经PCR扩增后定量、稀释,作为内标加入到样品中与待测DNA同时进行PCR扩增.扩增产物经酶切后电泳,根据电泳结果中不同分子量DNA片段的含量,对样品中待测基因拷贝数进行定量分析。实验结果观察到:每1μg肝脏组织总RNA经逆转录后AVPV1受体cDNA拷贝数约1.25×10-20mol。  相似文献   
7.
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是指各种病理因素引起的肾功能短期内出现急速下降的临床综合征.在AKI发展过程中,具有重吸收和排泌功能的肾小管是损伤的重要靶点,极易因病理刺激发生细胞死亡,肾小管上皮细胞的丢失是肾功能受损的重要原因.近年来,多种细胞死亡方式被逐渐认识,研究者发现坏死性凋亡、焦亡...  相似文献   
8.
9.
应激刺激对大鼠下丘脑血管升压素mRNA水平的影响   总被引:10,自引:2,他引:8  
陆利民  李海雁 《生理学报》1997,49(5):594-598
实验在给予慢性应激刺激的Sprague Dawlay雄性大鼠中进行,用核酸斑点杂交技术观察大鼠下丘脑组织中血管升压素(AVP)mRNA水平变化,用异羟基洋地黄毒甙(DIG)标记的26个碱基长寡聚核苷酸作为检测探针。结果观察到:在给予电击足底结合噪声的应激刺激之后,尾动脉收缩压逐渐升高,到刺激第5天,刺激组与对照组动物之间尾动脉收缩压差别有统计学显著意义;到刺激第9天,刺激组尾动脉收缩压达最高值;以  相似文献   
10.
戴文捷  陆利民 《生理学报》1996,48(6):557-563
实验用10-11周龄经阉割的雌、雄Sprague-Dawley大鼠进行。以3末端异羟基洋地黄毒甙标记的26个碱基长的寡核苷酸作为检测探针,用核酸斑点杂交技术检测大鼠下丘脑血管升压素mRNA水平。在假手术对照组,雄性大鼠下丘脑AVPmRNA水平经雌性大鼠高45%(P〈0.05),血浆渗透压高于雌性大鼠(P〈0.05)。摘除卵巢的大鼠下丘脑AVPmRNA深恶痛绝经假手术组雌性大鼠高30%(P〈0.05  相似文献   
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