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Hippo信号通路在哺乳动物肝脏发育、动态平衡、再生和疾病中发挥非常重要的作用。大肿瘤抑制基因1/2（large tumor suppressor 1/2, LATS1/2）激酶是Hippo信号通路的关键激酶,可以磷酸化YES相关蛋白（yes-associated protein,YAP）,从而调节YAP的核质定位和降解。本文采用CRISPR/Cas9方法构建慢病毒介导的Last1/2基因敲除的载体,通过包装、感染和嘌呤霉素筛选,获得LATS1/2部分敲除的人卵巢癌ES-2和H08910细胞,免疫印迹方法检测LATS1/2表达明显减少。细胞增殖实验检测LATS1/2缺失明显抑制ES-2和HO8910细胞增殖。软琼脂克隆形成实验表明,LATS1/2缺失抑制卵巢癌ES-2细胞的克隆形成能力。细胞划痕和Transwell实验证明,LATS1/2缺失明显抑制卵巢癌ES-2细胞迁移。流式细胞检测发现,LATS1/2敲除促进卵巢癌ES-2细胞凋亡并影响细胞周期。裸鼠成瘤实验表明,LATS1/2缺失明显抑制体内肿瘤组织增殖。分子机制研究表明, LATS1/2敲除促进卵巢癌ES-2细胞中胶原I型α1（collagen type I α1,ColIα1）基因表达量增加,在卵巢癌ES-2细胞中同时敲除LATS1/2和COL1A1,可以促进细胞克隆形成。综上结果,人卵巢癌ES-2细胞中LATS1/2缺失能促进COL1A1表达增加, 从而抑制细胞增殖、转移和克隆形成,并影响细胞周期和促进细胞凋亡。 相似文献
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目的: 运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低是肥厚型心肌病（HCM）患者常见的异常表现,本研究的目的是分析HCM患者这两类异常血压反应表现的相关因素及其与心肺运动功能的关系。方法: 回顾性研究2018年4月至2020年1月期间在阜外医院功能检测中心行心肺运动试验（CPET）的HCM患者219例。111例行CPET的性别、年龄匹配的正常体检者作为正常对照组。比较正常对照组与HCM组的CPET运动血压反应。将HCM患者分为运动血压反应正常组及运动血压反应不足组,以及运动后血压正常组及运动后恢复期血压降低组,分别比较上述两类运动血压反应异常者的临床情况及CPET功能指标。结果: 与正常对照组相比,HCM患者运动血压反应不足（8.7%比1.8%,P=0.016）及运动后恢复期血压降低（6.8%比0.0%,P=0.003）的发生率显著升高。在HCM患者中,与运动血压反应正常者相比,运动血压反应不足的HCM患者更多合并冠心病（P=0.029）、肺动脉高压（P=0.002）及房颤/房扑（P=0.036）;与运动后血压正常者相比,运动后恢复期血压下降的HCM患者静息流出道压差（P=0.017）更高,合并流出道梗阻比例（P=0.015）、合并收缩期二尖瓣前移现象（P=0.022）及左室射血分数（P=0.043）更高。经过Logistic多元回归分析,运动血压反应不足的独立相关因素为冠心病（β=1.519,P=0.013）、肺动脉高压（β=2.292, P=0.000）。而运动后恢复期血压下降仅与左室流出道压差有独立的相关性（β=0.018, P=0.005）。运动血压反应不足的HCM患者峰值摄氧量（P=0.003）、峰值心率（P=0.014）及心率储备（P=0.003）更低,NT末端B型脑钠肽前体（P=0.019）及二氧化碳通气当量斜率（P=0.000）更高。运动后恢复期血压下降与各种心肺功能指标均无相关性。结论: HCM运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低的发生率均较正常人群显著升高。HCM患者运动血压反应不足与合并冠心病和肺动脉高压有显著的独立相关性,而运动后血压下降仅与左室流出道压差独立相关。运动血压反应不足的HCM患者心肺运动功能降低,而运动后恢复期血压降低与心肺运动功能无显著相关性。 相似文献
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