高脂喂养合并小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型

目的 观察不同配方的高脂饲料,以及不同周龄的大鼠对于该模型的造模成功率和模型病变特点的影响.方法 将26只3周龄SD大鼠分为正常一组(N1组)、模型一组(M1组)和模型二组(M2组);26只5周龄SD大鼠分为正常二组(N2组)、模型三组(M3组)和模型四组(M4组).M1组和M3组给予高脂饲料配方一喂养,M2组和M4组给予高脂饲料配方二喂养.4周后,各模型组大鼠腹腔注射STZ溶液35 mg/kg.连续观察大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)水平.结果 5周龄SD大鼠的FBG水平在注射STZ后两周即可达到稳定状态,并维持在较高的水平;高脂饲料配方二使大鼠的进食量和体重增加明显,并且成功诱导出胰岛素抵抗( insulin resistance,IR).结论 选取5周龄SD大鼠作为模型动物,并给予配方二高脂饲料喂养,所建立的大鼠模型具备2型糖尿病的主要特征,是值得推广的2型糖尿病动物模型.     

细胞衰老相关基因的探索

细胞衰老与个体衰老、机体自我保护及细胞癌变等多种重要生理、病理现象密切相关,其机制研究可望应用于癌症治疗.简述了近年有关哺乳类动物细胞衰老相关基因的寻找过程.     

Caspase家族与细胞凋亡

Caspase家族的研究,对于了解细胞凋亡途径及各种相关疾病的诊治和药物的开发有重要作用。本文概述了这一家族的研究进展,介绍它们成员、分布、作用底物、抑制剂、可能的作用途径等。     

Fas／Fas L调亡作用机制

Fas(又称APO-1,CD95)及其配体Fas L,诱导编程性死亡的细胞表面分子,参与机体免疫调节。本文主要讨论了Fas/Fas L 相互作用诱导细胞凋亡的可能机制,包括表达调控,特异结合蛋白,蛋白水解链等。     

CPP32 cDNA的克隆及其表达和活性检测

CPP32在细胞编程死亡调控中起重要的作用.利用CPP32专一性引物,用RT-PCR方法从人鼻咽癌CNE细胞中扩增出约830 bp的片段,经序列分析证明与已发表的CPP32序列完全一致.将扩增出的编码人全长CPP32的cDNA片段克隆入pGEX-2T中,转化大肠杆菌DH5α.转化菌经诱导表达出较高含量的GST-CPP32融合蛋白.进一步研究显示,细菌中表达的CPP32蛋白能自我切割,而且能裂解体外翻译的PARP,从而证明其具有生物活性.     

衰老相关新基因CSIG的cDNA克隆和功能

为了获得 2BS细胞衰老过程中表达下降的差异基因片段Y6 2的编码序列 ,以cDNA末端快速扩增法获得细胞衰老相关新基因CSIG(cellularsenescenceinhibitedgene ,细胞衰老抑制基因 )的cDNA全长 .CSIGcDNA长 196 1bp ,编码 4 90个氨基酸 ,在多种重要组织中都有不同程度的表达 ;蛋白产物位于细胞核内特定位点 ,可能在核仁中聚集 .细胞转染表明 :CSIG可抑制细胞衰老并延长细胞寿限 ,可能通过核糖体生物合成过程或基因转录调节来调控细胞衰老过程     

Tat碱性结构域-Bcl-Xs融合蛋白与细胞短暂共培养可诱导细胞程序性死亡

艾滋病毒的 Tat蛋白碱性结构域的 1 3个氨基酸的多肽能自主穿越细胞膜并将与之融合表达的其他蛋白带入细胞 .为探讨融合表达的蛋白是否可保持原有的主要生物学功能 ,将 Bcl- Xs蛋白与 Tat碱性结构域在大肠杆菌中融合表达 ,重组蛋白 Tat- Bcl- Xs与 CHO、CNE、Hela和 772 1细胞共温育一段时间后 ,细胞均可见明显生长抑制 ,同时细胞变圆、变小、细胞核收缩 ,并有染色体凝聚、边缘化 ,或细胞核分裂为小核的现象 ,同时出现梯状 DNA,为较典型的细胞程序性死亡 ( PCD)表现 .同时发现放线菌素 D、雷公藤内脂醇与 Tat- Bcl- Xs在诱导细胞 PCD时存在交互作用 .提示Tat- Bcl- Xs蛋白可自主进入细胞内 ,并保持了 Bcl- Xs蛋白的 PCD诱导作用 ,初步证实了利用 Tat碱性结构域进行药物设计的可行性 ,同时也提示 Tat- Bcl- Xs蛋白可能可作为多种药物联合治疗中的一员而在抗肿瘤治疗中发挥作用     

Fas/Fas L 凋亡作用机制

Fas(又称APO-1,CD95)及其配体Fas L,诱导编程性死亡的细胞表面分子,参与机体免疫调节.本文主要讨论了Fas/Fas L 相互作用诱导细胞凋亡的可能机制,包括表达调控,特异结合蛋白,蛋白水解链等.