宝乐安联合金酸萍颗粒对新生儿黄疸的治疗

目的 观察宝乐安联合金酸萍颗粒对新生儿黄疸的临床疗效。方法 选择我院和酒泉市人民医院2016年10月至2018年9月间诊治的86例新生儿黄疸患儿为研究对象。入选患儿随机分成对照组与试验组各43例。其中对照组患儿给予金酸萍颗粒治疗,试验组患儿给予金酸萍颗粒联合宝乐安治疗。对两组患儿的临床治疗效果进行评价比较。结果 试验组与对照组患儿的临床治疗总有效率分别为95.3%和81.4%,差异有统计学意义(χ~2=9.385,P0.05)。试验组患儿胆红素恢复正常时间以及黄疸消失时间均显著短于对照组,差异有统计学意义(均P0.05)。结论 宝乐安与金酸萍颗粒联合用药对新生儿黄疸的临床疗效优于单用金酸萍颗粒,值得推广。     

肝纤维化的表观遗传学研究进展

肝纤维化是常见的慢性进行性肝病,是慢性肝病发展到肝硬化阶段的必经阶段,却有逆转的可能性。肝纤维化的中心环节是肝星状细胞的激活。关于肝星状细胞的激活,除了经典的肝纤维化通路,不断有新的通路和机制出现,包括自噬、内质网应激、氧化应激、胆固醇代谢和表观遗传,这些都揭示了肝星状细胞的活化机制。表观遗传包括DNA甲基化、组蛋白修饰和调节性非编码RNAs,这些机制也参与调节肝星状细胞活化和肝纤维化发生,对表观遗传和肝纤维化治疗之间的关系研究具有重要意义。     

大肠杆菌机械敏感性离子通道MscS失活特性分析

[目的]细菌机械敏感性离子通道MscS能够在细菌周围环境渗透压急剧降低时,打开并释放胞内内容物,平衡内外渗透压差,使细菌存活。鉴于其广泛分布在各种细菌中,而在哺乳动物中未发现其同源体,MscS被认为是一种新型抗生素靶点。MscS一个独特的开放特征是具有失活特性,即在持续的机械刺激条件下,MscS从开放状态进入一种非离子通透的失活状态,从而避免因通道持续开放引起大量内容物流失导致细菌死亡。该研究的目的是鉴定影响MscS失活的关键氨基酸,为靶向MscS的药物设计提供思路。[方法]采用分子克隆方法制备MscS Cyto-helix(P166−I170)半胱氨酸突变体,利用巯基化合物MTSET⁺结合半胱氨酸从而对其侧链基团进行修饰,并通过低渗刺激实验,检测表达MscS半胱氨酸突变体的大肠杆菌分别在无或有MTSET⁺处理下,低渗刺激诱发通道开放后的存活率筛选显著影响通道功能的突变体。利用电生理膜片钳方法检测突变体在MTSET⁺处理前后通道失活特性的变化,结合定点突变手段进一步探讨失活机制。[结果]MTSET⁺处理导致表达半胱氨酸突变体G168C-MscS的大肠杆菌在低渗刺激后存活率极大降低;G168C- MscS在结合MTSET⁺后失去失活特性,保持持续开放,是导致细菌胞内内容物大量流失并死亡的重要原因;酪氨酸突变G168Y-MscS、亮氨酸突变G168L-MscS和赖氨酸突变G168K-MscS的失活特性与野生型WT-MscS一致,而天冬氨酸突变G168D、缬氨酸突变G168V和异亮氨酸突变G168I的失活速率显著降低,尤其是G168I-MscS失去失活特性,表明MscS 168位点是影响通道失活的关键位点,并且通道失活特性与该位点氨基酸侧链基团的大小及电荷性质相关。[结论]G168位点甘氨酸是影响MscS通道失活的关键氨基酸。     

miRNA的生物形成及调控基因表达机制

微RNA(microRNA,miRNA)通过调节靶基因的表达水平影响细胞分化、增殖、凋亡等特性,在生物的生长发育和疾病发生发展中发挥重要的作用。将miRNA用于基因功能研究,药物靶点验证,基因治疗等领域有非常好的前景。揭示miRNA的生成和加工过程以及miRNA调节靶基因基因表达水平的作用机制对于阐述miRNA在生理病理过程中的作用有重要意义。因此,本文对miRNA的发生,成熟以及作用机制的研究进展作综述。