滇池试验围隔内不同形态铁浓度的变化与物化因子的关系

在蓝藻水华形成以后,通过围隔实验,从2003年6月份到10月份定期采样测定水体中的pH、溶解氧(DO)、水温、总铁、亚铁、过滤性铁(<0.45μm)和可溶性磷的浓度,研究物化因子对不同形态铁浓度变化的影响。实验结果表明,蓝藻水华优势种微囊藻在pH 7—9和水温17.5—20.5℃的条件下,生长旺盛,消耗了大量的亚铁,使亚铁浓度大幅度下降;溶解氧和磷酸盐对亚铁浓度没有显著影响;在水华蓝藻严重发生的条件下,水体中的总铁和过滤性铁浓度没有显著意义的变化,而亚铁浓度的变化与水华蓝藻的种群密度成显著负相关(r=-0.8391,P<0.05)。     

组蛋白去乙酰化酶HDAC2突变体构建及其SUMO修饰E3连接酶功能研究

目的:针对人源HDAC2外显子拼接功能区(CDS)基因,运用双管法突变体构建技术,构建HDAC2去乙酰化酶功能失活的片段缺失与关键位点突变体,检测突变体的SUMO化修饰E3连接酶功能活性,探究此HDAC2新功能是否受到其固有的去乙酰化酶功能的影响.方法:设计HDAC2 100-322位氨基酸密码子缺失的片段突变体引物与142位H→A点突变体引物,利用HDAC2的pcDNA3.1真核表达质粒为模板,通过耐热Fusion酶PCR反应双管扩增相应的单链DNA,并经退火、模板酶切、乙醇纯化、感受态转化、抗性平板筛选、测序鉴定获得两种HDAC2去乙酰化酶功能失活的pcDNA3.1真核表达质粒.免疫印迹检测突变体质粒在细胞中的表达,荧光素酶(LUC)报告基因实验检测其SUMO化修饰E3连接酶功能活性.结果:成功构建HDAC2去乙酰化功能失活的片段缺失突变体pcDNA3.1/HDAC2 (DEL 100-322AA)与关键位点突变体pcDNA3.1/HDAC2(142 H→A).C-myc标签的免疫印迹检测显示两种突变体在细胞中可稳定表达.将突变体转染进入三种细胞,LUC报告基因分析结果显示突变体仍具有E3连接酶功能活性.结论:HDAC2的E3连接酶功能不依赖于其去乙酰化酶活性,并且E3连接酶功能结构域位于其序列C端.     

生态化学计量学理论的应用、完善与扩展

生态化学计量学结合生物学、化学和物理学等基本原理, 研究碳、氮、磷等化学元素在各种生态过程中的平衡。由于生态化学计量学研究可以把生态实体的各个层次在元素水平上统一起来, 因此生态化学计量学已成为许多生态系统的新兴研究工具。目前, 生态化学计量学研究已深入到生态学的各个层次(分子、细胞、个体、种群、群落、生态系统)及区域等不同尺度。由于C、N、P 对有机体和生态系统的结构和功能的重要作用, C∶N∶P 化学计量学成为各种生态过程研究中的核心内容, 其基本理论(动态平衡理论、生长速率理论)围绕C∶N∶P 化学计量比而展开阐述。将生态化学计量学理论应用于全球格局下的生态系统研究时, 产生了许多崭新的成果(如植物营养全球格局等)。希望对生态化学计量学的概念、核心理论和全球格局下的应用以及该学说的完善与发展状况的简单介绍, 能有助于推动我国在此领域的相关研究。     

青藏高原湿地植物轻金属元素含量特征及其与环境因素的关系研究

以青藏高原湿地植物为研究对象,通过对青藏高原35个采样点的野外调查采样,对青藏高原湿地植物8种轻金属元素(Al、Mg、Ca、Sr、Ba、K、Na、Li)含量的特征及其与环境因素的关系进行分析。结果显示,不同湿地植物对不同轻金属元素的富集能力存在差异。轻金属元素在湿地植物体内的平均含量依次排序为:Li相似文献   

连作土壤中施加球毛壳ND35菌肥对杨树生理特性的影响

在山东农业大学林学实验站杨树连作土壤中施加不同剂量(0.17、0.33、0.67、1.00、1.33和1.67 g·kg^-1)的球毛壳ND35菌肥,测定不同处理下一年生杨树叶片的光响应过程、叶绿素荧光以及叶黄素循环等光合生理生化指标,研究球毛壳ND35菌肥对杨树根系和光合生理性能的影响.结果表明: 随连作土壤中菌肥含量的增加,杨树叶片的叶绿素含量(Chl)呈增加趋势,电子传递速率(ETR)、净光合速率(P_n)、量子效率(Φ)、硝酸还原酶(NR)活性以及根系活力等生理指标均呈先增加后降低的趋势,依赖于叶黄素循环的光合热耗散呈降低趋势,而非光化学淬灭(NPQ)呈先降低后增加的趋势.在土壤施加菌肥剂量0.67和1.00 g·kg^-1处理时,光合机构的过剩光能减少,向光化学反应方向分配的光能增多,光能利用效率提高.在连作土壤中施加适量(0.67～1.00 g·kg^-1)的球毛壳ND35菌肥,能在一定程度上提高杨树的根系生理活性,提高杨树叶片对光能的利用效率,有利于改善杨树叶片的光合机构运转状态,提高叶片的光合作用效率.     

人（Homo sapiens）海马神经元microRNA调控网络的构建及其基本性质研究

目的：建立人海马神经元中的分子相互作用调控网络,研究miRNA在这个网络中是如何与其他信号通路相互作用并形成更复杂的生物网络,以及miRNA对网络中其靶点的调控如何影响生物网络的性质。方法：通过对已发表文献实验数据的挖掘分析,获得了哺乳动物海马神经元中主要信号通路的580个组分的一组相互作用数据,以及海马神经元中的miRNA表达谱。使用PITA,Miranda,TargetScan三个miRNA靶点预测软件计算出了这580个组分中的345个miRNA靶点。使用cytoscape对这些相互作用数据建立网络并对其性质进行计算分析。结果：建成了海马神经元中一个包含633个节点1653条边的miRNA调控网络,该网络中转录因子,adapter,酶更多的受到miRNA调控。结论：人海马神经元中,miRNA主要通过对转录因子,adapter和酶进行调控,与其他信号通路相互作用形成了一个更加复杂的网络,新形成的网络的集群系数,网络异质性,网络中心化程度,平均最短路径长度,平均邻点数都发生了变化。     

外源DMSO和ASA对微囊藻毒素胁迫下烟草细胞ROS生成和抗氧化系统的影响

采用2μg/mL微囊藻毒素-RR(MC-RR)、2μg/mL MC-RR 0.5%二甲基亚砜(DMSO)和2μg/mL MC-RR 2 mmol/L抗坏血酸(ASA)分别处理烟草悬浮细胞,研究上述各处理对烟草悬浮细胞活性氧(ROS)产生和抗氧化系统的影响。结果表明,与对照相比,MC-RR单独处理后烟草悬浮细胞中ROS、膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)和细胞内源ASA的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)的活性明显升高,还原型谷胱甘肽(GSH)的含量有一个先降后升的变化过程。在分别加入外源抗氧化剂DMSO或ASA后,细胞内ROS和MDA含量下降,ASA、GSH含量和SOD、POD酶活性基本可恢复到对照水平。以上结果说明,微囊藻毒素单独处理细胞可造成氧化胁迫,其所诱导的ROS的大量积累很有可能是其产生细胞毒害的关键因子,外源抗氧化剂ASA和DMSO可缓解MC-RR对细胞的毒害作用,对细胞起一定保护作用。     

慢性铝暴露对大鼠海马神经元PKC、CaMKⅡ、Ng 的影响

通过研究慢性铝暴露对大鼠学习记忆和海马长时程增强 (long-term potentiation, LTP) 的影响,并检测海马神经元蛋白激酶Ｃ(protein kinase c, PKC) 活性及Ca²⁺钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca²⁺calmodulin dependent protein kinase Ⅱ, CaMK Ⅱ) 和神经颗粒素(neurogranin, Ng) 蛋白表达的变化,探讨铝暴露损害学习记忆的作用机制.选用断乳后 Wistar 大鼠,以含有不同浓度 AlCl₃ 的蒸馏水进行饲养.3 个月后,测定铝暴露组大鼠脑内和血中的铝含量;测量记录大鼠海马群体峰电位(population spike,PS)LTP;用改良 Takai 法测定海马神经元 PKC 活性变化;Western 印迹法检测 CaMK Ⅱ和Ng的蛋白表达.结果显示,与对照组相比,铝暴露组的 PKC 活性降低,差异有统计学意义 (P<0.01);与对照组相比,铝暴露组的CaM Ⅱ蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,铝暴露组的 Ng 蛋白表达降低,且差异有统计学意义(P<0.05).实验结果说明：慢性铝暴露可以降低大鼠海马神经元 PKC 的活性及 Ng 和 CaMKⅡ 的蛋白表达,可能影响 Ng 磷酸化水平,从而影响 CaM 与 Ng 之间的亲和性,也影响 Ca²⁺CaM 对 CaMKⅡ 的调节,抑制 LTP 的形成,损害学习记忆的功能.     

马尾松树种失水的热动力学研究

根据热重法研究不同产地的马尾松失水动力学的结果,提出单分子失水动力学假设,并推导出速率方程,所获得的速率方程与实验结果一致。在此基础上,根据过度态理论计算了活化熵和活化烙。     

胍丁胺通过AMPK途径诱导间充质干细胞的凋亡

间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)具有强大的组织再生修复及免疫调节功能,广泛应用于损伤性和免疫相关性疾病的治疗,但其过早凋亡会降低临床疗效,且机制不明。研究发现,胍丁胺(agmatine, AGM)可通过抑制一氧化氮(nitric oxide, NO)生成发挥抗炎功能,对脓毒症小鼠具有保护效应。移植MSCs治疗脓毒症也是一种有效的治疗方式,但二者是否存在相互作用及AGM是否影响MSCs生存却未见报道。该研究旨在探讨AGM对MSCs生存的影响及其分子机制。研究MSCs之前,该研究通过检测细胞表面marker(CD29、CD34、CD44、CD45、CD90和CD105)及三系分化(成脂、成骨、成软骨)对其进行了鉴定。为了深入探究AGM对MSCs的作用,使用流式细胞术检测AGM处理后MSCs的凋亡率(Annexin V)以及Western blot检测经AGM处理后MSCs的凋亡相关信号通路蛋白p-AMPK、p-mTOR、p-S6K1、Cl-Caspase3的表达水平。之后进一步添加AMPK siRNA检测AGM诱导MSCs凋亡的分子机制。结果显示, AGM在体外以剂量依赖性的方式,通过抑制mTOR信号通路诱导AMP活化蛋白激酶(AMPK)活化,导致凋亡相关蛋白表达上调,从而介导MSCs凋亡。而AMPK siRNA处理能明显恢复mTOR通路,并抑制AMPK活化,使凋亡相关蛋白表达降低,进而减弱AGM诱导的凋亡效应。该文揭示了AGM可通过AMPK途径诱导MSCs的凋亡。