宫颈上皮非典型增生患者阴道菌群构成变化及危险因素分析

目的分析宫颈上皮非典型增生患者阴道菌群分布、菌群耐药性及其发生的危险因素。方法选择2010年8月-2019年8月我院收治的宫颈上皮非典型增生患者61例为病例组,同期在我院健康体检者50例为对照组,采集61例宫颈上皮非典型增生患者阴道分泌物进行细菌培养鉴定及药敏试验,分析宫颈上皮非典型增生患者阴道菌群构成分布及耐药特点,单因素和多因素分析宫颈上皮非典型增生的危险因素。结果61例宫颈上皮非典型增生患者中共培养分离病原菌47株,其中革兰阴性菌株30株,以大肠埃希菌为主,共14株,占29.8%;革兰阳性菌株12株,以表皮葡萄球菌为主,共6株,占12.8%;真菌5株,以光滑假丝酵母菌为主,共4株,占8.5%。大肠埃希菌对呋喃妥因耐药率最低,对氨苄西林耐药率最高;表皮葡萄球菌对庆大霉素耐药率最低,对青霉素G耐药率最高;光滑假丝酵母菌对克霉唑不耐药,对酮康唑耐药率最高。两组年龄、体质量指数、分娩次数、饮酒史比例、吸烟史比例差异无统计学意义(P>0.05),两组流产次数、阴道pH值、家族史比例、初次性行为年龄<18岁比例、HPV感染史比例差异有统计学意义(P<0.05)。阴道pH值升高、有家族史、有HPV感染史是宫颈上皮非典型增生的危险因素(P<0.05)。结论宫颈上皮非典型增生患者阴道菌群以革兰阴性菌为主,呈现多药耐药性。阴道pH值升高、有家族史、有HPV感染史是宫颈上皮非典型增生的危险因素。临床应结合宫颈上皮非典型增生危险因素及阴道菌群构成分布、菌群耐药性情况指导其防治。     

miR-21在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的作用机制研究

摘要 目的：探讨微小RNA-21（miR-21）在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的作用机制。方法：选取50只SPF级Wistar大鼠并随机分为5组（n=10）,分别为对照组、模型组、模型+阴性对照组、模型+ miR-21组和模型+ miR-21抑制物组。通过结扎大鼠左冠前降支进行建模。建模成功后采用高频彩色超声诊断仪检查各组大鼠的心脏功能指标：心脏射血分数（EF）、左心室收缩期峰值压力（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）和缩短分数（FS）。检测各组大鼠心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）的含量。采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测心肌组织中miR-21的表达水平。蛋白免疫印迹试验（Western Blot）检测各组大鼠心肌凋亡蛋白和TLR4/NF-κB表达水平。结果：模型组大鼠出现心肌梗死,提示建模成功,建模后大鼠心肌组织中miR-21的表达水平显著下降,提示miR-21可能具有保护心肌细胞的作用。建模成功后,EF、LVSP和FS下降,LVEDP升高,心肌细胞凋亡率显著升高,TNF-α和IL-6表达水平显著升高,IL-10显著下降,Bcl-2/Bax表达下降,Caspase-3表达升高,大鼠心肌细胞TLR4和NF-κB蛋白磷酸化表达水平升高,而模型+ miR-21组上述指标均得到改善。结论：大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤导致miR-21表达降低,而过表达miR-21能有效抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低大鼠心肌凋亡水平和炎症因子的释放,从而发挥保护心肌细胞的作用。     

初始沙盘特征对患者社会功能缺陷的诊断评估作用

目的:探讨初始沙盘特征对患者社会功能缺陷的诊断评估作用。方法:选择292例心理门诊患者为研究对象,对其初始沙盘特征进行编码,使用社会功能缺陷量表评估其社会功能程度,使用差异检验探讨不同初始沙盘特征的患者社会功能之间的差异。结果:292例患者,在空白领域是否过大,沙盘是否存在分裂,是否存在无功能的桥、船等其他工具以及是否具有隔离空间的栅栏等维度上,社会功能缺陷差异显著(P0.05)。结论:患者的初始沙盘特征能够反映患者的社会功能缺陷程度。