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BMPR1B是绵羊中被鉴定的第一个多羔主效基因,但该基因中FecB突变增加绵羊排卵数的分子机制尚未解析。近年来发现BMPR1B活性受小分子抑制蛋白FKBP1A调控,该蛋白充当了BMPR1B及BMP/SMAD通路活性控制开关的关键作用且FecB突变恰好位于FKBP1A与BMPR1B结合位点附近。本文首先总结了BMPR1B和FKBP1A的蛋白结构,阐明二者空间结合区域及FecB突变的位置,进而预测了FecB突变与二者结合强弱的关系,最终提出了FecB突变通过影响BMPR1B与FKBP1A结合强度改变BMP/SMAD通路活性的科学假设,为后续探明FecB突变影响绵羊排卵数的分子机制提供了新思路。 相似文献
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季节性繁殖是限制绵羊生产效率的重要因素。季节性繁殖分子机制的深入解析是提高绵羊休情季节发情配种率的前提。研究发现,长光照与短光照条件下绵羊季节性繁殖通路中出现一系列相关信号分子变化及细胞形态学改变。基于季节性繁殖分子机制,研究者已研发出若干休情季节诱导母羊发情配种的技术或方法。本文从季节性繁殖分子机制方面总结了上述光照信号分子及垂体和下丘脑组织中细胞形态学的变化特征,及休情季节诱导母羊发情配种技术的应用效果及其利弊,并提出解决问题的关键在于寻找能够提高休情季节配种率的绿色高效的新型技术。 相似文献
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