软鳞跳小蜂属一新种记述（膜翅目：跳中蜂科）

本文记述中国软鳞跳小蜂属１新种：壶蚧软鳞跳小蜂Ｌａｋｓｈａｐｈａｇｕｓ ｃｅｒｏｃｏｃｃｉ Ｘｕ ｅｔ Ｈｅ，ｓｐ．ｎｏｖ．。模式标本保存在浙江农业大学生物防治研究室。     

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前列腺增生症是下尿路梗阻常见的原因之一．是男性老年人常见疾病。患者以进行性排尿困难为突出表现。排尿困难进一步发展，会发生急性尿潴留。急性尿潴留的处理要点是引流尿液，缓解症状，保护肾功能。导尿术是懈除急性尿潴留最直接有效的方法，而老年前列腺肥大致急性尿潴留的患者，由于疾病原因，常给插管带来一定的困难。近年来，我们在导尿时改用14F弯头气囊尿管并加用1％利多卡因，取得了满意效果，现将经验总结如下。     

用碱性品红染色法显示涡鞭毛虫的染色体

涡鞭毛虫(dinoflagellate)亦称甲藻,是原核生物进化到真核生物的过渡类型。在研究涡鞭毛虫染色体时,染色往往比较困难。目前,显示涡鞭毛虫染色体多采用Fculgen法,醋酸洋红和醋酸地依红染色法(Dodgc,1966;Shyam,1978;Hanic,1979),用这些方法染色,涡鞭毛虫染色体往往颜色较浅,不便于作观察分析。我们采用改良的碱性品红染色法得到了较为满意的结果。     

七运“文明之火”在猿人遗址点燃

1993年8月26日上午9时,北京房山周口店龙骨山猿人洞(鸽子堂)燃起一堆篝火,七运会“文明之火”火种采集仪式在这里举行。火堆前站着一老一少,85岁高龄的中国科学院学部委员贾兰坡教授和第34届国际中学奥林匹克数学竞赛第一名19岁的周宏。贾兰坡手持一根树枝伸向火堆,燃起火把,然后转身,点燃了周宏手持的七运火炬。周宏举着火炬走出洞外,传给了房山区的三名火炬接力者。     

青霉素和氯丙嗪合并应用对金黃色葡萄球菌的体外抗菌作用

体外实验证明,同时加入小于抑菌浓度的氯丙嗪,可提高青霉素对一定菌量的耐药金黄色葡萄球菌的杀菌力;但对敏感菌株则作用不明显。这种合并用药的效果可以由菌的生长曲线表达出来。氯丙嗪20微克/毫升加入小于抑菌浓度的青霉素,在7小时后菌数已经减低,菌液中的青霉素量并未减少;不加氯丙嗪者则在7小时后菌数逐渐增高,此时菌液中的青霉素已全部破坏。可能是氯丙嗪影响了青霉素酶的活性或生成。这个结果可能在解决金黄色葡萄球菌的耐药性上提供线索。     

电子商务活动中的诚信问题及其策略研究

伴随信息技术的发展和普及,我国电子商务快速发展,其进一步促进了生产力的发展,在优化资源配置,促进经济全球化起到了巨大作用。这一新的商务活动形式,在带来巨大效益的同时,虚假信息、商业欺诈、信息非法窃取等失信情况也愈演愈烈。电子商务出现了诚信危机,这已成为电子商务发展的一个瓶颈。     

RACK1对硼替佐米诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡及MAPK/ERK通路的影响

目的:探讨蛋白激酶C受体(Receptor for activated C kinase1,RACK1)对硼替佐米(Bortezomi,Bor)诱导的多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)细胞凋亡及MAPK/ERK通路的影响。方法:选取6例岳阳市第一人民医院收治的MM患者及6名正常体检者,用实时荧光定量PCR检测血浆及人MM细胞系中RACK1 m RNA的表达。将MM细胞分为3组:对照组(不干预)、Bor组(75n M的Bor干预12 h)和Bor+siRACK1组(RACK1 si RNA转染24 h后再行Bor干预)。CCK-8法检测各组细胞中的细胞存活率,Hoechest 33342染色检测细胞凋亡,Western Blot检测MAPK/ERK通路相关蛋白表达。结果:与正常体检者相比,MM患者血浆及MM细胞系中RACK1 m RNA表达显著增加(P0.05)。Bor作用12 h、24 h和48 h可显著降低MM细胞的存活率(P0.05)。与对照组相比,Bor组和Bor+siRACK1组细胞存活率显著降低,Bor+siRACK1组细胞存活率明显高于Bor组(P0.05)。Hoechest 33342染色显示对照组细胞核染色均一,未见凋亡小体,Bor组见少量凋亡小体,而Bor+siRACK1组细胞见大量凋亡小体,表现为核固缩或碎块状;与对照组相比,Bor组和Bor+siRACK1组细胞中多发性骨髓瘤细胞凋亡率显著增加(P0.05),Bor+siRACK1组多发性骨髓瘤细胞凋亡率明显高于Bor组(P0.05)。三组间多发性骨髓瘤细胞凋亡率对比差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,Bor组和Bor+siRACK1组细胞中p-P38和p-ERK的表达显著降低,而Bor+siRACK1组p-P38和p-ERK的表达低于Bor组(P0.05),3组间P38和ERK的表达对比差异无统计学意义(P0.05)。结论:RACK1沉默可增强Bor诱导的MM细胞凋亡及生长抑制,其机制可能与MAPK/ERK途径抑制有关。