突触后细胞电活动促进突触发育的条件

突触在发育过程中体现出极大的可塑性,突触的简单形式：神经肌肉接点（Ｎｅｕｒｏｍｕｓｃｕｌａｒｊｕｎｃｔｉｏｎ,ＮＭＪ）在发育中的自发电活动的规率性变化常用来代征其突触塑造发育的程度．利用膜片钳技术对爪蟾胚胎ＮＭＪ突触后肌肉细胞进行全细胞电流钳制,并施予高频阈上电刺激可诱发ＮＭＪ处自发电活动的增强。深入的研究表明这种增强来自反复的去极化过程而不是单纯的膜电位升高;这种增强只有在施予电刺激的数目,频率,幅度到达一定程度才能诱发;Ｃｄ２＋胞外灌流实验提示Ｃａ２＋在肌细胞内的激增与这种增强有关。     

纯化眼镜蛇毒蛋白对乙酰胆碱受体通道的阻断作用

在培养的抓蟾胚胎神经和肌肉细胞上用膜片箝技术研究了从中国华南产眼镜蛇毒分离出的神经毒组分对乙酰胆碱受体（ＡＣｈ－Ｒ）通道的影响,发现它在微终板电位和单通道水平上都有明显的阻断作用。完全阻断神经肌肉接点传递的剂量约为２．０μｇ／ｍｌ,对乙酰胆碱受体通道的半阻断量约为０．２３μｇ／ｍｌ。这表明它与α－银环蛇毒有相似功效。     

药用野生稻体细胞杂交后代对条纹叶枯病的抗性鉴定

目的：从药用野生稻体细胞杂交后代中筛选对水稻条纹叶枯病具有抗性的水稻种质。方法：利用苗期接种法对药用野生稻体细胞杂交后代进行表型抗性评价,利用ELISA技术对供试材料进行感病率检测。结果：34份F1个体中,Y37、Y39、Y42和Y45的抗病级别都为高抗,它们的感病率分别为5.7%、5.7%、5.7%和4.3%,表现高抗水稻条纹叶枯病。结论：筛选到4个高抗条纹叶枯病水稻材料。     

厄洛替尼单药与替莫唑胺联合放疗对肺腺癌伴脑转移的临床疗效分析

目的:探讨厄洛替尼单药与替莫唑胺联合放疗治疗肺腺癌脑转移的有效性和安全性。方法:选择2009年1月~2011年12月我院收治的54例肺癌脑转移患者为研究对象,随机分为厄洛替尼组和替莫唑胺联合放疗组。厄洛替尼组(34例)给予口服厄洛替尼150 mg/d服药直到病情进展或不能耐受副作用,替莫唑胺联合放疗组(20例)给予全脑放疗(40Gy/20次,4周)并同期给予替莫唑胺75 mg·m-2·d-1,d1-5 po,放疗后序贯替莫唑胺150mg·m-2·d-1,d1-5 po,q28d,共6周期。治疗结束后,分析和比较两组的无进展生存期(PFS)、中位生存期(OS)、总有效率(RR)和疾病控制率(DCR)以及不良反应的发生情况。结果:厄洛替尼组的RR和DCR分别为76.5%和88.2%;替莫唑胺联合放疗组分别为80%和95%,两组比较差异均无统计学意义(P0.05)。两组的PFS分别为10.1和7.1个月,差异无统计学意义(P0.05),厄洛替尼组的OS为20.1个月,较替莫唑胺联合放疗组(10.8个月)明显延长,差异有统计学意义(P0.05)。两组常见的不良反应为皮疹、骨髓抑制、消化道反应、肝功能损伤等,其中厄洛替尼组和替莫唑胺联合放疗组皮疹的发生率两分别为76.5%和5%,两组比较有统计学差异(P0.05),两组其它不良反应的发生率比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:厄洛替尼治疗肺腺癌脑转移的近期疗效与替莫唑胺联合放疗相当,但其可显著延长患者的中位生存期,不良反应轻微。     

病理条件下的神经可塑性及在针灸研究中的可能应用

大脑是由可塑性极强的神经元组成。许多病理因素通过神经可塑性的分子细胞学机制诱导出特异性的神经活动模式,从而在细胞学水平引起脑的病理生理变化。这一逐步完善的理论不仅为理解诸多极为复杂的神经系统疾病提供了理论依据,亦为将来的临床治疗提供了可行的途径。针灸效用的生物学机制目前尚不十分清楚,有证据表明经络可能直接或间接地传入中枢神经系统,并通过重塑神经元活动模式（可塑性）达到某些治疗效果。由于这方面的研究尚处于起步阶段,这里以药物成瘾中神经可塑性作为范例,论述外周刺激如何利用神经可塑性改变脑的功能。药物成瘾是一种中枢神经系统性疾病,通常被定义为无法自拔的药物使用。充分证据表明,反复使用某种依赖性药物后,中脑边缘多巴胺（DA）系统的神经回路会发生一系列病理性的持久变化,从而导致动物情绪上的巨大改变。发现、鉴定和总结成瘾性药物在中脑边缘DA系统引发的长时程细胞学变化,是目前揭开成瘾的神经学机制的一条可行之路。突触可塑性变化是长时程神经变化中,进展最快、最深入的研究领域。因此,本综述试图以药物成瘾为例,阐明在特定病理条件下神经系统可塑性的普遍机制和在针灸研究中的可能应用。