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目的探讨P物质(substance P,SP)在应激活化小鼠皮肤肥大细胞中的作用。方法应用Communication box系统使小鼠分别负荷足电击和心理性应激,采用甲苯胺蓝(toluidine blue)染色法、免疫组化ABC技术分别检测皮肤肥大细胞数及SP阳性神经纤维数,以ELISA法检测皮肤中SP含量,以I125放免法测定血浆类固醇浓度。结果躯体性应激和心理性应激均可使血浆类固醇升高,躯体性应激负荷鼠的血浆类固醇激素在第3d达高峰,而后逐渐下降;而心理性应激负荷鼠的血浆类固醇激素在第5d达高峰后逐渐下降。腹腔注射WIN51078可明显降低两种应激负荷所致的血浆类固醇浓度,且对足电击的抑制效果优于心理性应激。足电击和心理性应激均可有意义增强皮肤肥大细胞的活化,增加SP阳性神经纤维数。足电击可使皮肤SP含量呈现有意义的减少,而心理性应激则皮肤SP含量增加,这些变化可因非肽性NK1速激肽受体拮抗剂WIN51078的腹腔注射而抑制。结论SP参与了应激导致的肥大细胞活化机制,同时显示了速激肽受体拮抗剂可能会抑制应激导致的皮肤症状的恶化。 相似文献
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阐明躯体性应激和心理性应激降低NK细胞杀伤活性的机制及异同。应用Communication box系统分别使小鼠连续负荷躯体性应激和心理性应激后,以~(51)Cr释放法检测鼠脾NK、LAK细胞的杀伤活性;以流式细胞术检测鼠脾细胞、LAK细胞中NK细胞受体的表达水平。结果表明,躯体性应激和心理性应激均可降低鼠脾NK、LAK细胞的杀伤活性,但对脾细胞、LAK细胞中NK细胞受体表达的影响却不同,提示躯体性应激和心理性应激影响NK细胞功能的机制不同。 相似文献
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探讨生物肽P物质(substance P,SP)对NK92-MI细胞迁移力和细胞表面趋化因子受体表达的影响,能更好地解释SP调控NK细胞迁移的作用机制,为NK细胞的功能研究及潜在的免疫疗法提供补充依据。Transwell法检测SP对NK92-MI细胞迁移能力的影响及SP对趋化因子CCL21和CXCL12对NK92-MI细胞趋化作用的影响;Real-time PCR检测SP对CCR7和CXCR4 mRNA表达水平的影响;流式细胞术检测SP对CCR7和CXCR4膜表达水平的影响。结果显示:①SP促进NK92-MI细胞的迁移,是在低浓度范围(10~(-12)~10~(-10)mol/L)随SP浓度增加,促进作用逐渐增强,高浓度范围(10~(-8)~10~(-6) mol/L)随SP浓度增加,促进作用又有所减弱,SP浓度在10~(-10) mol/L时,趋化指数达峰值;SP增强趋化因子CCL21和CXCL12对NK92-MI细胞的趋化作用,这种增强作用在10~(-10) mol/L浓度最显著。②SP在10~(-12)~10~(-6) mol/L浓度范围内均能明显促进CCR7 mRNA的表达,且CCR7 mRNA表达水平随着SP浓度增加而增高;SP在10~(-10 )~10~(-6 ) mol/L浓度范围内能明显促进CXCR4 mRNA的表达。③CCR7的膜表达水平随着SP浓度的增加具有逐渐增高的趋势,在10~(-8) mol/L和10~(-6) mol/L浓度组,CCR7的表达有明显增加;而CXCR4的膜表达则随SP浓度的增加,具有先增高后回降的趋势,在10~(-10) mol/L和10~(-8) mol/L浓度组,CXCR4的表达有明显增加。SP能直接促进NK92-MI细胞的迁移,说明SP对NK细胞具有直接趋化作用;SP通过上调趋化因子受体CCR7和CXCR4的表达水平,协同趋化因子,间接发挥对NK-92MI细胞的趋化作用。 相似文献
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