高原致适应剂新复方党参片预防急性高原反应的效果

目的:观察高原致适应剂新复方党参片对急性高原反应(AMS)的预防效果。方法:世居平原者驻守海拔1400m3个月的45名青年男性官兵,随机分为新复方党参片组(30人)和对照组(15人),采用单盲试验方法,于行军前5d开始分别口服新复方党参片和安慰剂片,乘车行军3d,于3700m习服4d,直至进驻高原(海拔5200m)第3天后停药,共服药15d。进驻高原后第1、3、5天,依国家军用标准GJB1098-91急性高原反应的诊断和处理原则,随访记录受试者的AMS症状,然后分度评分,检测受试者的心率(HR)、血氧饱和度(SaO2)。进驻高原后第6天,检测用力肺活量(FVC)、1秒用力呼气量(FEV1.0)、FEV1.0/FVC,一秒率(FEV1%)、最大呼气中期流速(FEF25%～75%)、呼气峰流速(PEF)、最大通气量(MVV)、左右手交叉敲击动作频率总次数(Ttis)、错误次数(Etis)、正确次数(Ctis)、平均时间(Atime)和数字记忆能力试验错误记忆次数总和(Sum)。结果:与对照组比较,进驻高原后第1、3、5d,新复方党参片组AMS症状显著减轻(P0.01);新复方党参片组与对照组的AMS程度分度分布不同(P0.01),新复方党参片组中症状较轻的(基本无反应、轻度反应)占比重较大,而对照组中症状较重的(中度反应、重度反应)占比重较大;新复方党参片组AMS发生率明显降低;与对照组比较,新复方党参片组的FVC、FEV1.0、FEF25%～75%、PEF、MVV升高有统计学意义(P0.05,P0.01),FEV1%差异无统计学意义;与对照组比较,新复方党参片组的Ttis、Ctis增加(P0.05,P0.01),Atime减少(P0.05),Etis和Sum差异无统计学意义。结论:新复方党参片能减轻AMS的程度,减轻AMS的症状,降低AMS发生率;并能显著改善受试者的肺通气功能和手指运动能力。     

血管活性药物对冷暴露实验动物肢端皮肤温度的调节作用

目的:在冷暴露实验动物模型上,评价盐酸哌唑嗪(Pra)和消旋山莨菪碱(Ani)对大鼠、小鼠肢端皮肤温度的调节作用。方法:将80只大鼠随机分为8组,室温下灌胃给药,60 min后放入指定温度(5℃、18℃)环境中冷暴露,并于给药后180 min和300 min使用红外摄像仪测定实验动物尾部近心端1/3处的皮肤温度,观察皮肤温度的变化,评价药效。结果:单独使用Pra对大鼠肢端皮肤温度无影响,对小鼠肢端皮肤温度提高效果较差;而单独使用Ani对大鼠和小鼠肢端皮肤温度均无提高作用;两药联用后实验动物尾温得到显著提高,且具有一定剂量依赖性。结论:Pra和Ani联用能有效提高冷暴露大鼠、小鼠的肢端皮肤温度,并且不会降低体心温度。     

埃他卡林对低氧性肺动脉高压患者某些血清酶活性及自由基代谢的影响

目的:研究埃他卡林对低氧性肺动脉高压(HPH)患者血中心肌酶活性与自由基代谢的影响,为埃他卡林临床治疗HPH的作用机制提供依据。方法:在海拔5 000m以上高原,将110名HPH患者随机分为埃他卡林治疗组(试验组,n=74)和安慰剂对照组(n=36),治疗前、治疗6个月后分别采血检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:服药前试验组较对照组ALT、AST、γ-GT、CK、LDH、MDA、NO、SOD、NOS的活性无统计学差异(P0.05);服药6个月后试验组较对照组ALT[(56.70±9.87)vs(65.90±10.40)]、AST[(56.30±11.40)vs(66.47±9.73)]、γ-GT[(66.53±8.96)vs(74.97±6.51)]、CK[(200.90±25.38)vs(222.60±30.21)]、LDH[(285.85±25.97)vs(309.92±38.18)]、MDA含量均降低,SOD[(71.09±8.78)vs(64.18±7.28)]、NO[(57.70±12.80)vs(48.10±7.99)]含量增高,NOS[(40.24±6.64)vs(34.40±7.01)]活性增高,MDA[(6.74±1.64)vs(8.67±1.77)]含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:氧自由基参与了HPH的发生发展过程,埃他卡林减轻脂质过氧化反应,并对低氧造成应激损伤的心肌细胞具有明显的保护作用。     

急性高原肺水肿患者血清中VEGF,TNF-α,IL-6及NO的含量变化

目的:检测高原肺水肿患者发生及转归过程中内皮生长因子(VEGF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)和一氧化氮(NO)的含量变化,探讨高原肺水肿发生发展可能的病理生理机制。方法:收集10例高原肺水肿患者治疗前和转归后的血清样本,采用酶联免疫法和硝酸还原测定VEGF,TNF-α,IL-6和NO的含量。结果:VEGF在高原肺水肿发病时血清的含量为(167.9±26.5)pg/ml,而转归之后其含量显著降低为(53.1±17.0)pg/ml,(P<0.01);TNF-α在血清中的含量从发病时的(86.2±24.1)pg/ml减少到转归后的(29.2±6.8)pg/ml,(P<0.05),有显著性差异。而IL-6的水平也从发病时的(32.3±16.5)pg/ml变化为转归后的(12.5±8.0)pg/ml,虽然有下降的趋势,但没有统计学差异。而高原肺水肿患者血清中的NO水平从发病时的(33.8±3.3)μmol/L明显的升高到转归后的(74.1±6.2)μmol/L,(P<0.01)。结论:VEGF,TNF-α,IL-6和NO参与了高原肺水肿的发生和转归过程。     

对称性二甲基精氨酸(SDMA) 高效价血清抗体的制备*

目的: 制备高效价SDMA血清多克隆抗体。方法: 先由鸟氨酸合成乙胺基丙胺,再与SDMA合成SDMA半抗原,再用戊二醛法将SDMA半抗原与载体蛋白BSA(或OVA)偶联,合成SDMA完全抗原。完全抗原用弗氏佐剂乳化,免疫2只新西兰大耳白兔,隔两周免疫一次,第五次免疫一周后,心脏取血,分离血清,ELISA法检测血清中抗体的滴度,用竞争ELISA法检测小分子的抑制作用。结果: 两只兔免疫获得的抗SDMA抗体血清滴度分别为1∶128 000和1∶56 000;小分子竞争后两只兔血清吸光度值均接近阴性血清吸光度值,说明小分子抑制作用均良好。结论: 血清中抗体滴度达1∶10⁴以上,小分子抑制作用良好,初步说明SDMA兔血清抗体制备成功。