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虽然二氧化铈纳米颗粒(CeO_2NPs)应用广泛,但其生物安全性尚存争议。该文主要探讨CeO_2NPs暴露对大鼠卵巢功能的影响及其机制。HE染色和免疫组织化学结果发现, CeO_2NPs暴露未引起卵巢卵泡和黄体发生显著变化。ELISA检测显示, CeO_2NPs暴露后大鼠血清雌孕激素水平显著增加(P0.05);激素合成关键酶的m RNA在CeO_2NPs暴露组中显著增加(P0.05)。免疫组织化学和Western blot结果显示, FSHR和LHR在CeO_2NPs暴露组中的表达明显降低。进一步研究发现,炎症相关因子TNF-α、IL-6、IL-1β在CeO_2NPs暴露组中的表达较对照组显著增加,抗炎因子IL-10的蛋白表达量减少。此外, CeO_2NPs暴露导致卵巢组织中Caspase3及cleaved-Caspase3蛋白表达水平上调, TUNEL染色阳性信号显著增加。研究结果提示, CeO_2NPs可通过诱发炎症反应和细胞凋亡导致卵巢分泌功能紊乱。 相似文献
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该文探讨了自噬在邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯[Di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]所引起的围产期卵巢原始卵泡发育异常这一过程中的作用。将BALB/C鼠随机分为对照组、DEHP组、DEHP与3-MA联合处理组、DEHP与Rapa联合处理组。新生鼠连续腹腔注射5天,孕16.5天(days post coitum,dpc)胎鼠卵巢体外培养6天后收集卵巢组织。HE染色发现,与对照组相比,DEHP组原始卵泡比例明显减少,合胞体卵母细胞增多。TME检测发现,DEHP组存在明显的自噬小体。Western blot发现,DEHP组自噬标志分子LC3和Beclin1蛋白质水平表达显著升高,提示自噬增强。进一步干预自噬发现,DEHP与自噬抑制剂3-MA联合处理后,原始卵泡比例较DEHP单独处理组得到一定程度的恢复。而DEHP与自噬诱导剂Rapa联合处理后,原始卵泡比例进一步减少。该研究结果提示,围产期DEHP暴露可通过诱导自噬抑制原始卵泡发育。 相似文献
3.
该研究探讨了孕早期苯并芘[Benzo(a)pyrene,B(a)P]暴露对卵巢雌激素和孕激素的影响及其可能的机制。将SPF级健康成年雌雄昆明小鼠交配合笼,次晨查得阴栓则记为孕第1天(D1)。孕鼠随机分为对照组(n=60)和B(a)P组(n=60),每日称重后以0.1 m L/10 g动物体重分别灌胃给予玉米油和0.2 mg/(kg·d)浓度B(a)P。ELISA(enzyme linked immunosorbent assay)方法检测孕D4小鼠血清雌激素(estrogen,E2)、孕激素(progesterone,P4)和褪黑素水平;q RT-PCR检测孕D1~D4小鼠卵巢组织雌孕激素合成限速酶17β-HSD1(17β-hydroxysteroid dehydrogenase 1)和P450SCC(cholesterol side-chain cleavage enzyme)m RNA水平;Western blot和免疫组化法分别检测卵巢组织褪黑素受体MT1(melatonin receptor 1)、MT2(melatonin receptor 2)蛋白质水平。研究结果发现,与对照组相比,B(a)P暴露导致孕早期小鼠血清中E2、P4明显降低;同时,卵巢雌孕激素合成限速酶17β-HSD1和P450SCC m RNA水平下调(P0.05)。B(a)P组小鼠血清中褪黑素水平明显增高(P0.01),而卵巢黄体细胞MT1、MT2蛋白质水平下降(P0.05)。综上所述,褪黑素及其受体可能参与了B(a)P诱导的孕早期卵巢功能异常。 相似文献
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