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1.
目的:观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松症大鼠血清脂联素抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartarte-resistant acid phosphatase 5b,TRACP5b)和血清β-I型胶原C-末端肽(C-terminal telopeptides of type I collagen,β-CTX)水平的影响。方法:SD大鼠行双侧卵巢切除术;术后3月以中剂量和高剂量补肾化痰方灌胃给药;术后5月,双能X线骨密度测定仪检测大鼠股骨骨密度,ELISA法检测大鼠血清TRACP5b和β-CTX含量。结果:补肾化痰方中、高剂量组均能显著提高去卵巢骨质疏松症大鼠的骨密度,降低血清TRACP5b和β-CTX水平。结论:补肾化痰方对去卵巢大鼠骨质疏松症有较好的治疗作用。  相似文献   
2.
红菇子实体多糖的理化性质及抗癌活性   总被引:4,自引:0,他引:4  
红菇(Russula vinosa Lindbl)子实体残渣经热水提取,Sevage法除去蛋白,用乙醇沉淀得到粗多糖,经DEAE-Sephadex A-25纯化,得到精制的红菇多糖,经聚丙烯酰胺凝胶(PACE)电泳和高效液相色谱(HPLC)分析表明其为均一多糖,平均分子量为1.8万,红外光谱分析具有多糖特征吸收峰,紫外光谱未见核酸和蛋白质特征吸收峰,通过纸层析和高效液相色谱(HPLC)以及咔唑-硫酸法分析,判断其含有半乳糖、阿拉伯糖和半乳糖醛酸。总糖含量为89.3%,其中糖醛酸含量为3.36%。给小鼠腹腔注射多糖,能提高腹腔巨噬细胞的吞噬功能和吞噬指数(P〈0.01),对移植性肿瘤S180有一定的抑制作用。  相似文献   
3.
目的 通过构建pEGFP-P21-WT及pEGFP-P21-S145A融合表达载体,确定在小鼠卵母细胞中的定位.方法 采用显微注射方法将融合表达载体导入小鼠卵母细胞中,荧光镜下直接观察P21及突变体的细胞定位.结果 pEGFP-P21-WT注射后,荧光分布集中于核中,而pEGFP-P21-S145A注射后,荧光信号主要分布于胞浆中,对照组(注射pEGFP-C3)荧光信号均匀分布于整个细胞内.结论 P21蛋白145位突变后影响了P21蛋白的细胞定位.  相似文献   
4.
应用PCR方法扩增出HCVE2基因编码417a.a-750a.a的DNA片段,克隆到原核表达载体pQE30 LacZ启动子下游,转化JM109菌株。在JM109菌株中诱导表达出N端含6个组氨酸的E2融合蛋白,用Ni-NTA-Superflow亲和层析柱纯化作为抗原免疫实验兔和BALB/c鼠。定期取兔血,采用间接ELISA方法检测兔子体内针对E2的抗体水平和维持规律。结果显示,距初次免疫14d兔子体内已有抗体产生,直至免疫第55d抗体水平持续上升,之后抗体水平保持稳定,抗体滴度达到1:3200。六周后,取鼠脾脏制各淋巴细胞,定向刺激扩增后与经过重组真核表达质粒pCE2转染的P815细胞作用,利用LDH释放试验检测作用效果。在E:T=200:1的情况下,杀伤率超过30%。这些结果表明工程菌株表达的HCVE2蛋白具有良好的免疫原性,可以诱发免疫实验动物机体产生较高滴度的抗体及特异性CTL应答。由此我们认为E2蛋白是发展HCV预防工程蛋白疫苗的合适候选者。  相似文献   
5.
目的:分析ATP7B基因缺陷(Wilson's disease,WD)小鼠肝脏组织中自噬相关基因的表达和自噬相关蛋白的相互作用方式,探讨铜累积诱导肝内自噬活化的可能机制。方法:对4周龄和12周龄WD小鼠肝组织进行铜含量检测和转录组测序,对差异基因进行GO和KEGG富集分析,筛选自噬相关差异基因做qRT-PCR和Western blot验证,采用GeneMANIA数据库构建自噬相关差异蛋白的互作网络(PPI)并进行功能注释分析,抑制自噬相关蛋白的表达分析其对自噬的影响。结果:与野生型小鼠相比,WD小鼠肝铜含量显著升高,铜累积导致基因表达模式改变;基于GO数据库统计自噬相关差异基因数目,4周龄和12周龄分别有8个、51个,基于KEGG数据库统计,4周龄和12周龄分别有5个、19个;筛选Ulk1Ddit4Plk3等9个基因进行qRT-PCR,定量结果与测序结果表达趋势基本一致;其编码的蛋白质通过共表达、共定位等方式互相作用;Western blot结果显示铜累积导致Ulk1、Plk3、Park2蛋白表达显著增加和细胞自噬发生,抑制Ulk1、Plk3、Park2的蛋白质表达可显著下调细胞自噬水平。结论:WD不同阶段的铜累积可调节肝脏多个自噬相关基因的表达,通过其编码的自噬相关蛋白的互相作用共同诱导肝脏自噬活化以缓解肝损伤。  相似文献   
6.
真核翻译起始因子3(Eukaryotic translation factor 3,eIF3)是由多个亚单位组成的复合因子,其中eIF3a是其最大的亚单位。很多研究表明在酵母和哺乳动物细胞中,eIF3都参与了m RNA翻译起始,并对蛋白质的合成有很好的调控作用。值得一提的是eIF3a通过调控一系列与肿瘤的生成、细胞周期的调控DNA修复等过程相关的m RNA的翻译从而在肿瘤的发生、演进和干预中发挥重要作用。此外,研究发现eIF3a对RAF-MEK-ERK信号通路有抑制作用。eIF3a对蛋白质翻译的调节及其对RAF-MEK-ERK信号通路的影响使其有望成为肿瘤治疗的新靶点。本文将着重围绕eIF3a在肿瘤发生、演进和干预中的作用进行概述。  相似文献   
7.
利用GEO数据库(gene expression omnibus database)通过生物信息学分析方法探讨急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)的发病机制。检索GEO数据库中AML相关芯片数据集GSE142698、GSE142699和GSE96535。利用GEO2R分析得到差异mRNAs、miRNAs以及差异lncRNAs。利用在线生物信息学分析工具DAVID对差异mRNAs进行GO富集分析和KEGG通路分析。利用miRWalk数据库预测AML相关miRNAs的靶向mRNAs,利用Spongescan数据库预测AML相关miRNAs的靶向lncRNAs,构建lncRNA-miRNA-mRNA竞争性内源RNA (competing endogenous RNA,ceRNA)调控网络。共筛选出29个显著差异mRNAs、70个显著差异miRNAs和20 005个显著差异lncRNAs。GO富集分析和KEGG通路分析显示,差异表达基因主要涉及蛋白磷酸化、细胞分裂、细胞增殖的负调控、基因表达的正向调节、周期蛋白依赖的丝氨酸/苏氨酸激酶活性的调节等生物过程以及细胞周期、细胞衰老、癌症通路、PI3K-Akt通路等信号通路。将miRWalk数据库预测的靶向mRNAs与差异mRNAs取交集,Spongescan数据库预测的靶向lncRNAs与差异lncRNAs取交集,分别确定了25个mRNAs、6个lncRNAs参与AML相关ceRNA调控网络的构建。结果表明,lncRNAs可能作为关键的ceRNA,通过调控miRNA和相关靶基因参与AML的发生与发展,研究结果为AML诊断和治疗的分子生物学研究提供了新的依据。  相似文献   
8.
采用等离子发射光谱法、凯氐定氮法、钼兰比色法等分析方法对太白山九种木本野生植物叶内若干元素测定。测得23种元素含量表明:植物种间元素含量差异显著;而各种元素含量上则有一定范围。九种植物叶内钙元素含量与土壤PH值高低、钙含量多少是完全一致的。野生植物除个别植物叶内Mn、Zn含量较高外,其余元素一般均低于栽培植物种,说明栽培植物受人为施肥有所影响。23种元素含量通过相关和聚类分析运算,反映出元素间关系即有显著性相关,也有差异性,聚类分析结果,绝大多数元素归为两组内,另有Li、As则为其余两组,说明九种木本野生植物叶内元素间的平衡关系,是保障植物正常生长与发育的基础。  相似文献   
9.
目的:研制孔洞分布均匀,孔隙率高又有一定强度的镍钛合金多孔材料,研究其生物学特性,探寻修复颌骨缺损的新材料和新方法。材料和方法:应用自蔓延高温合成工艺,制成镍钛合金多孔体,观察多孔体的孔洞分布,孔洞形貌及孔隙率。结果:预热温度是影响多孔体的最重要的因素,当预热温度为400℃时,多孔体孔隙形成率达最大值70%,压缩强度为100MPa,形状恢复率达92%。结论:自蔓延高温合成钛镍形状记忆合金多孔体比重轻,强度高,孔隙可能有利于与周围组织的结合,可望成为良好的颌骨修复代用品。  相似文献   
10.
鳞翅目(Lepidoptera)尺蛾科(Geometridae)成虫多为中型蛾类,其幼虫称为“尺蠖”,是荔枝和龙眼梢期的重点防控对象之一。目前,我国已报道的危害荔枝和龙眼的尺蛾科害虫共有10种,广东省内常见的有8种,分别为:粗胫翠尺蛾Thalassodes immissaria、大造桥虫Ascotis selenaria、大钩翅尺蛾Hyposidra talaca、油桐尺蛾Biston(Buzura)suppressaria、波纹黄尺蛾Perixera illepidaria、樟翠尺蛾Thalassodes quadraria、荔枝青尺蛾Berta chrysolineata hainanensis和间三叶尺蛾Sauris interruptaria。至今,国内外围绕荔枝和龙眼尺蛾科害虫开展的研究报道仅为15篇,其中粗胫翠尺蛾最多(7篇),而为害较普遍的荔枝青尺蛾和间三叶尺蛾尚未见研究报道。本文基于文献检索结果,着重综述了粗胫翠尺蛾、大造桥虫、大钩翅尺蛾、绿额翠尺蛾Pelagodes proquadraria和油桐尺蛾5个尺蛾科优势种的研究现状,并且从农业防治、物理防治、生物防治和化学...  相似文献   
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