蔗糖奖赏增强大鼠对可卡因的觅药动机北大核心CSCD

高糖、高脂食物的摄取会产生奖赏效应。研究表明,高糖食物,如蔗糖或糖水的摄食经历,会影响动物对成瘾性药物的应答,但是动物对高糖食物的摄取是否影响其对成瘾性药物的觅药动机并不清楚。本研究通过自给食踏板训练使大鼠进行蔗糖摄食,并观察蔗糖自给食经历是否影响大鼠对可卡因的觅药动机。在可卡因自给药实验中,与食物对照组相比,经历蔗糖自给食的大鼠表现出较高的踏板数和摄药量、递增比率的踏板破发点以及上移的剂量反应踏板曲线,提示对可卡因觅药动机的升高;在可卡因诱导的活动敏感性实验中,经历蔗糖自给食的大鼠表现出较高的活动敏感性;在可卡因条件性位置偏爱实验和旷场实验中,经历蔗糖自给食的大鼠对可卡因配对侧的偏爱和自主活动性与食物对照组相比无显著差异;在高架十字迷宫以及条件性恐惧记忆实验中,经历蔗糖自给食的大鼠的焦虑水平以及对声音线索引起的僵直反应与食物对照组相比没有显著变化。这些结果提示,蔗糖奖赏能够增强大鼠对可卡因的觅药动机。     

内源性Orexin-A调控大鼠胃运动的中枢及外周机制

目的:探讨内源性Orexin-A(OXA)对大鼠胃运动的中枢和外周作用机制。方法:选取成年Wistar大鼠为研究对象,通过禁食诱导大鼠合成内源性OXA。血浆OXA浓度采用放射免疫法测定。实验前大鼠注射OXA受体拮抗剂SB334867,观察内源性OXA的作用。迷走神经切断术用来观察迷走神经的介导作用。胃排空采用分光光度法测量,消化间期胃运动通过在胃窦部植入一应力传感器测量。Orexin前体(PPO)在胃和下丘脑组织的表达,采用蛋白印迹确定。结果:禁食18 h后,血浆OXA水平和PPO蛋白表达显著增加(P0.05),在禁食36 h组达到最高水平(P0.01)。内源性OXA促进胃排空(P0.05),抑制消化间期胃蠕动(P0.05)。外周注射SB334867均能阻断上述胃动力效应(P0.05),但对PPO表达没有影响。迷走神经切断术不能阻断内源性OXA的介导作用(P0.05)。结论:禁食能诱导内源性OXA的合成,内源性OXA能加速胃排空,同时它又抑制消化间期胃蠕动。     

下丘脑Nesfatin-1抑食效应及机制研究

目的:探讨下丘脑nesfatin-1与组胺信号通路间的相互作用及对摄食的影响。方法:采用第三脑室置管、药物注射、免疫组化、ELISA等方法,观察氟甲基组氨酸(FMH)、α螺旋促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和促甲状腺激素释放激素(TRH)对Nesfatin-1诱导的抑制摄食的影响,以及Nesfatin-1与组胺信号通路相互影响调控摄食机制。结果:第三脑室注射nesfatin-1可显著减少大鼠摄食量,而第三脑室内预先注射FMH,nesfatin-1抑制摄食效应明显减弱,但FMH本身并不影响大鼠夜间摄食量。第三脑室注射nesfatin-1,可显著增加优降宁诱发的PVN、腹内侧核(VMH)、结节乳头核(TMN)内t-MH的积累;但腹腔注射nesfatin-1没有引起大鼠摄食改变,t-MH蓄积也无显著变化。第三脑室注射α螺旋CRH或抗TRH血清均可显著减弱nesfatin-1的抑食效应,而α螺旋CRH、抗TRH血清本身并不显著影响大鼠摄食量。第三脑室注射nesfatin-1可显著增加下丘脑PVN内CRH和TRH水平,且nesfatin-1可显著增加优降宁诱导的PVN、VMH和TMN内t-MH的表达,而α螺旋CRH或抗TRH血清可显著抑制nesfatin-1诱导的PVN、VMH和TMH内t-MH的蓄积。第三脑室注射组胺可显著增加大鼠下丘脑PVN内nesfatin-1含量,但LH、VMH、TMN以及血浆内nesfatin-1水平无显著改变。免疫组化研究显示,PVN内有nesfatin-1和H1-R免疫反应阳性神经元,且部分神经元共存。结论:Nesfatin-1的抑食效应可能与下丘脑组胺信号通路介导。     

基于NLPCA-GSO可持续发展评价——以环渤海区域为例

区域可持续发展水平、发展的持续性和系统的协调性是区域可持续发展定量评价研究的三角构架,而在传统上基于各子系统主成分分析结果直接进行形色各异的加权计算对可持续发展评价而言是有待商榷的。提出了非线性主成分分析和施密特正交化(NLPCA-GSO)相耦合的方法评价区域的可持续发展水平来弥补传统方法的不足,并由此建立区域发展持续性模型和可持续发展系统协调度模型,再以环渤海区域为实证分析其2001—2010年的可持续发展状况。结果表明:基于NLPCA-GSO的可持续发展水平模型可以很好地弥补传统主成分分析及对各子系统结果的综合评价的不足;区域发展持续性模型、协调性模型和区域可持续系统变化的滤波分析形象地揭示区域可持续发展的实质和内涵;实证研究表明环渤海区域在研究时段内可持续发展水平有所上升,而环境子系统持续性的下降是引起区域发展持续性和系统协调度的变化的主要原因。研究结果可丰富区域可持续发展评价的方法学,也可为环渤海区域的可持续发展研究奠定基础。     

Orexin-A受体介导的生长抑素激动剂ODT8-SST对大鼠摄食和饮水的影响

目的：探讨orexin-A（OXA）受体介导的生长抑素激动剂ODT8-SST 对大鼠摄食和饮水的调节作用相关作用机制。方法：在光 照周期内,大鼠40 只随机分8 组,侧脑室（icv）分别注射不同剂量ODT8-SST 或生理盐水（NS）;大鼠56 只随机分8 组分别侧脑 室注射不同剂量OXA 受体（OX1R）拮抗剂SB-334867 或NS;2小时后测量大鼠摄食量和饮水量。结果：与NS组相比,实验组大 鼠侧脑室注射ODT8-SST（1 ug/rat）,2 小时后摄食量和饮水量均显著增加（P<0.05）。大鼠侧脑室注射SB-334867（16 ug/rat）完全 抑制了由侧脑室注射ODT8-SST 后引起的摄食量和饮水量的增加;与此相反,大鼠给予SST2 拮抗剂S-406-028 预处理之后,可阻 止侧脑室注射ODT8-SST 引发的促进食欲作用,但不会影响侧脑室注射OXA（10.7 ug/rat）诱导的摄食量和饮水量的增加。结论： 侧脑室注射ODT8-SST 可促进摄食和饮水,该过程可能由OX1R所介导;orexin-A 促进摄食作用不依赖大脑SST2 通路的激活。     

NUCB2/nesfatin-1对小鼠摄食行为的调控及机制

目的:探讨NUCB2/nesfatin-1对小鼠摄食行为的调控及机制。方法:利用侧脑室埋管,免疫组化染色等方法,探讨侧脑室和外周注射nesfatin-1对小鼠摄食行为的影响。结果:侧脑室注射不同剂量nesfatin-1(0.3μg,1μg,3μg),注药后4 h夜间进食量明显减少,且呈显著剂量依赖关系(t=2.61~4.78,P0.05~0.01),侧脑室注射3μg nesfatin-1,小鼠前3小时累积摄食量明显降低(t=8.69~10.73,P0.01),且持续降低12小时(t=2.64,P0.05),同时餐间间隔时间明显延长(t=2.66,P0.05),每分钟/1-4 h进食量明显降低(t=2.63,P0.05),且进食每克食物所用时间明显增加(t=3.02,P0.05)。在下丘脑弓状核,外侧区和背内侧核均有NUCB2/nesfatin-1免疫阳性神经元表达。皮下或腹腔注射nesfatin-1,小鼠进食量和进食行为均无显著改变(P0.05)。结论:中枢nesfatin-1可抑制小鼠摄食行为。     

烟草打顶对腐胺N-甲基转移酶基因表达的影响

水培65d的烟株进行打顶后,测定打顶和不打顶烟株上部叶中烟碱含量。分别提取根中总RNA,以腐胺N-甲基转移酶基因（PMT）特异引物、肌动蛋白基因（actin）为内参作半定量RT-PCR分析;同时将提取的总RNA转膜,用地高辛标记PMTRT-PCR产物作探针,进行Northern杂交分析的结果表明,打顶后的上部烟叶中烟碱含量和PMT基因表达量显著增加。     

盐分和底物对黄河三角洲区土壤有机碳分解与转化的影响

土壤盐碱化能抑制微生物活性,影响土壤有机碳的分解与转化。本研究以黄河三角洲盐碱耕地为研究对象,采用室内恒温培养法,设置3个NaCl盐分梯度（S1：0.1%;S2：0.5%;S3：0.9%）,通过在土壤中添加不同底物（CK：不添加底物;N：添加氮;C：添加碳;C N：添加碳 氮）,研究该土壤释放CO2–C量、土壤微生物生物量碳（SMBC）、土壤微生物呼吸商（qCO2）及溶解性有机碳（DOC）对盐分和底物的响应。结果表明：在45 d的培养期内,CK、N处理中S1盐分土壤释放CO2–C量最高,S2和S3明显低于S1,降低幅度分别为18.3%–23.7%和24.3%–39.8%。C、C N处理中3个盐分土壤释放CO2–C量差异较小,特别是在C N处理中,3个盐分土壤释放CO2–C差异不显著。4个底物处理中,SMBC均在S1和S2盐分中含量较高,S3盐分最低。与CK相比,N处理并不能提高SMBC含量,C、C N处理可明显提高SMBC,但S1和S2盐分土壤提高的幅度（80.4%–80.5%、58.0%–58.7%）明显高于S3（68.9% 、49.7%）。4个底物处理中,qCO2均在S1盐分土壤中最高,C、C N处理可明显提高qCO2。CK、N处理中3个盐分土壤DOC差异不显著,C、C N处理中S3盐分土壤DOC较高。说明在无碳源输入条件下,增加盐分含量能明显抑制土壤释放CO2量。添加碳源后,盐分含量对土壤释放CO2的影响变小。微生物对碳源和盐分胁迫的响应较快,添加碳源能明显提高微生物数量及其活性。但较高盐分（含盐量>0.5%）可明显降低土壤微生物活性及对外源碳的利用率,导致较高盐分SMBC及qCO2较低而DOC较高。     

第四脑室注射Orexin-A对大鼠饮食摄取条件性位置偏爱的影响

目的:探讨第四脑室注射orexin-A(OXA)对大鼠饮食摄取条件性位置偏爱的影响。方法:将30只大鼠随机分成3组,即对照组,低剂量组和高剂量组,第四脑室分别注射生理盐水(NS)、orexin-A或orexin-A受体拮抗剂SB334867,观察大鼠按压杠杆获取蔗糖的次数和最高频率的变化。再选择30只大鼠,第四脑室注射orexin-A和SB334867,观察大鼠对高脂饮食(HF)食物的摄入量。另选取30只大鼠第四脑室注射orexin-A或SB334867,将大鼠置于条件位置偏爱箱来检测大鼠对HF条件性位置偏爱的变化。结果:与对照组相比,24小时禁食大鼠,第四脑室注射orexin-A,可显著增加大鼠按压杠杆获取蔗糖的次数和最高频率(P0.05)。而SB334867可显著降低大鼠按压杠杆获取蔗糖次数以及最大频率(P0.05)。第四脑室注射orexin-A,可使大鼠HF摄入量显著增加(P0.05),第四脑室注射SB334867,不影响大鼠HF摄入量,但会抑制普通饮食的摄入(P0.05)。第四脑室注射orexin-A能增强对HF饮食位置偏爱性的表达,注射SB334867后会显著抑制大鼠对HF饮食位置偏爱性的表达(P0.05)。结论:第四脑室注射Orexin-A可影响大鼠摄食行为,增加高脂饮食的摄入量,增强对HF饮食位置偏爱性的表达。     

UCF-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响

目的:探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响,进一步探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注损伤脑保护作用的机制。方法:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组,缺血再灌注组,UCF组,应用TTC检测大鼠脑梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,Western blot检测ERK和JNK的活性。结果:UCF-101可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论:UCF-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路,从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。