不同剂量的塞来昔布对C57BL/6小鼠移植瘤微淋巴管密度抑制作用的研究(英文)

目的:观察不同剂量的塞来昔布对C57BL/6小鼠肺癌移植瘤生长、COX-2表达和微淋巴管密度影响,探讨塞来昔布对C57BL/6小鼠肺癌移植瘤淋巴管生成可能作用机制及量效关系。方法:将Lewis肺癌细胞株接种于C57BL/6小鼠左侧腹股沟皮下建立移植瘤模型,随机分为4组:对照组、塞来昔布低剂量、中剂量、高剂量组。观察荷瘤小鼠生存状态,瘤体积变化,种瘤42天后牺牲小鼠,western blot半定量检测COX-2表达及微淋巴管密度。结果:Western blot半定量显示:塞来昔布高、中剂量组COX-2的表达水平及免疫组织化学染色微淋巴管密度计数均明显减低,差异有统计学意义(P0.05),低剂量组略有减低但差异无统计学意义(P0.05)。抑制程度呈明显的剂量依赖性。结论:塞来昔布抑制Lewis肺癌移植瘤的生长及淋巴转移,可能与下调COX-2的表达,阻遏了淋巴管生成的信号通路,抑制微淋巴管生成有关,该抑制作用呈一定的剂量相关性。     

新型血栓抽吸装置在经皮冠脉介入术中的应用

目的:评价新型手工血栓抽吸装置在经皮冠脉介入术中的应用价值。方法:38例冠心病患者在冠脉造影发现病变含有高血栓负荷后,采用新型ZEEK经皮血栓抽吸装置手工抽吸血栓,然后按照常规方法行经皮冠脉介入治疗。术前术后采用冠脉造影TIMI血流分级、心肌灌注显像分级和血栓积分评价血栓抽吸装置的有效性。结果:38例患者中26例患者术前罪犯血管为完全闭塞,12例患者为次全闭塞病变,病变血管血栓抽吸后血栓积分较术前显著下降(3．2±0．7vsl．5±0．2,P＜0．01),冠脉TIMI血流分级显著好转(0．8±0．5vs2．1±0．4,P＜0．01),心肌灌注显像分级显著提高(0．7±0．5vsl．9±0．4,P＜0．01),35例患者即刻植入支架。38例患者在血栓抽吸治疗中无1例出现严重并发症。结论:新型手工血栓抽吸装置可以在急性心肌梗死患者中安全应用,并能有效降低血栓积分,改善冠脉血流,提高支架植入成功率,有助于达到理想的再灌注治疗效果,值得推广应用。     

Celecoxib 联合X 线对胆管癌细胞株QBC939 凋亡的影响

目的:研究塞来昔布联合X线在体外环境下对人胆管癌细胞株QBC939凋亡的影响并对其机制进行初步探讨。方法:CCK-8检测出不同浓度的塞来昔布及不同剂量的X线对QBC939细胞株的增值抑制率,确定塞来昔布组的IC50及X线组的IC50。将QBC939细胞株分为5组:对照组(control)、X线组(R)、塞来昔布组(C)、塞来昔布再加X线组(C+R),X线再加塞来昔布组(R+C)。用流式细胞仪检测各组的凋亡率,western blot检测凋亡相关基因survivin蛋白的表达。结果:联合使用塞来昔布和放疗组的凋亡率有明显的增加,从8.268%,11.233%到15.733%,22.133%(P<0.05)。western结果显示联合组survivin蛋白的表达也明显低于对照组(P<0.05)。先用塞来昔布再加放疗的效果要优于先用放疗后用塞来昔布的效果。结论:塞来昔布联合X线对QBC939细胞株有凋亡增敏作用,作用可能机制之一是通过降低或下调凋亡相关基因survivin蛋白的表达。     

辛伐他汀干预鼠颈动脉损伤MCP-1的表达

应用鼠颈动脉结扎模型,采用原位杂交、免疫组化技术观察血管单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)的表达及内膜增生情况,探讨辛伐他汀抗内膜增生机制.结果发现损伤血管内膜增生明显,MCP-1的表达增加;辛伐他汀干预可明显抑制血管MCP-1的表达及新生内膜形成.提示血管内膜增生可能与MCP-1表达上调有关,辛伐他汀抑制内膜增生也许通过MCP-1介导.     

VM在NSCLC中的发生机制及其与化疗疗效关系的探讨

目的:研究血管生成拟态在非小细胞肺癌患者中的发生机制及其与化疗敏感性的关系。方法:收集42例NSCLC患者,分为早期组(I+II期,共19名)和晚期组(III+IV期,共23名)。20名接受手术治疗,22名仅行铂二联化疗,并且化疗组按2周期化疗疗效分有效组(疗效评价CR+PR,7名)和无效组(疗效评价SD+PD,15名)。对比分析VM与分期、化疗疗效、HIF-1α及各种临床病理特征是否有关。结果:早期组NSCLC患者VM阳性率明显高于晚期组(68.4%VS 26.1%,p=0.006),VM阳性组HIF-1α阳性率明显高于VM阴性组(P=0.034)。化疗有效组与无效组之间VM未见明显差异(P0.05)。淋巴结转移及无远处转移组分别较无淋巴结转移及远处转移组VM阳性率高(P0.05)。VM与患者性别、年龄、病理类型、肿瘤大小及分化程度无关(P0.05)。结论:VM作为一种新发现的肿瘤供血方式,其形成主要在NSCLC早期,并且VM的存在与淋巴结转移有关,随着疾病进展,VM逐渐减少。目前尚未发现VM与NSCLC化疗敏感性有关,但HIF-1α在VM形成中起重要作用,VM有可能成为一个新的靶向治疗的靶点,为临床分期及诊疗提供帮助。     

慢性心力衰竭患者胱抑素C的变化及意义

目的:观察慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)患者血清胱抑素C(Cystatin C)水平变化,探讨其与CHF之间的意义.方法:研究对象包括从2008年9月-2009年8月本院入选的CHF组70例,正常对照组30例,采用双抗夹心ELISA法检测血清Cystatin C含量,CHF患者心力衰竭程度按NYHA法分级,记录住院期间及出院6个月内全因病死率和因慢性心衰发作再入院率.结果:CHF组患者血清Cystatin C含量明显高于对照组,心功能Ⅳ级组血清Cystatin C浓度高于心功能Ⅱ、Ⅲ级组.根据慢性心衰患者血清中位数Cystatin C浓度,分为Cystatin C＞1.2mg/l组和Cystatin C＜1.2mg/l组.两组患者住院期间全因死亡率比较中未发现有明显差异;但高血清Cystatin C浓度组患者较低血清Cystatin C浓度组患者在住院期间死亡有增加的趋势.追踪随访6个月,高血清Cys C浓度组患者出院期间全因死亡率、因心衰再住院率有明显高于低浓度组,有统计学意义(P＜0.05).结论:Cystatin C与CHF的发生有密切关系,可以诊断CHF及反映CHF近中期预后一个很有前途的指标.     

介入治疗室间隔缺损疑难病例的特点和手术方式研究

研究介入治疗室间隔缺损疑难病例术中出现困难的常见原因和相应的手术方式。方法:收入264例膜部室间隔缺损患者,经胸超声心动图和左室造影证实符合室间隔缺损治疗适应症后,采用先建立动静脉轨道,然后由静脉端送入封堵器到室间隔缺损位置进行封堵的方法行介入治疗,对术中出现困难的病例分析其原因并分别采用不同方法和器材完成封堵手术。结果: 260例患者中15例封堵术中出现困难,其中6例表现为室间隔膜部瘤破口最大径≤3mm造成导丝不易通过,3例室间隔膜部瘤破口位置异常导致导丝通过困难,5例升主动脉或主动脉窦变形增宽造成不能按照通常方法将长鞘推入左室,1例合并下腔静脉肝段缺如造成静脉途径导管不能经正常途径进入右室。15例中除1例未成功建立轨道转胸外科治疗外,14例分别通过更换特别的导管导丝、膜部瘤部位选择性造影和经颈内静脉途径等方法完成介入封堵治疗。结论:室间隔缺损介入封堵治疗术的关键和难点是输送轨道的建立,患者心血管系统的生理和病理变异或畸形是造成输送轨道建立困难的常见原因,通过全面分析影像学资料、选择不同的器材和血管途径有助于在疑难病例中完成介入治疗。