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1.
摘要:目的 观察去势大鼠阴茎海绵体胱硫醚γ裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)/硫化氢(Hydrogen sulphide,H2S)与血红素加氧酶2(heme oxygenase,HO-2)/一氧化碳(carbon monoxide,CO)的交叉调控作用,初步探讨勃起功能障碍的发病机制。方法 雄性SD大鼠制备去势大鼠模型,分别施加锌原卟啉(ZnPP,HO阻断剂)和炔丙基甘氨酸(PAG,CSE阻断剂)干预,检测基础条件下和阿扑吗啡(Apomorphine,APO)刺激后的海绵体内压(Intracavernous pressure,ICP)和勃起率;通过Western-blot、敏感硫电极和分光光度计分别检测大鼠勃起不同时期ZnPP(HO阻断剂)对CSE/H2S系统的影响,PAG(CSE阻断剂)对HO-2/CO系统的影响。结果 基础条件和APO刺激后去势组、去势PAG组和ZnPP组与假手术组比较,ICP和勃起率下降(P<0.01),且去势PAG组和ZnPP组较去势组ICP明显下降(P<0.01);阿朴吗啡刺激勃起前和勃起中,去势组和去势Znpp(HO阻断剂)组较假手术组CSE蛋白表达和H2S含量下降(P<0.05),且勃起中去势Znpp组较去势组CSE蛋白表达和H2S含量明显降低(P<0.05);勃起后去势组和去势Znpp(HO阻断剂)组较假手术组H2S含量下降(P<0.01)。勃起前和勃起中去势组和去势PAG(CSE阻断剂)组较假手术组HO-2蛋白表达和CO含量下降(P<0.05),且勃起中去势PAG组较去势组HO-2蛋白表达和CO含量明显降低(P<0.05);勃起后去势组和去势PAG(CSE阻断剂)组较假手术组CO含量下降(P<0.01)。勃起前、勃起中和勃起后,CSE和HO-2蛋白表达分别呈正相关(r=0.732,0.850和0.727),H2S和CO水平分别呈正相关(r=0.765,0.912和0.929)。结论 CSE/H2S与HO-2/CO交叉调控作用与去势大鼠勃起功能障碍有关。  相似文献   
2.
微生物学是基础医学和生物学的重要基础学科,微生物学专业培养的研究生是微生物领域科学研究和教学的高级后备人才,随着基础医学的发展,对微生物学专业研究人员的人文素养和科学素养要求越来越高,本专业研究生全面发展培育方式的改革,已成为高等医学教育改革的重要课题。本研究针对基础医学微生物专业研究生培养的现状,根据基础医学微生物学专业研究生的特点,着重探讨其人文素养和科学素养培育方式的改革,为培养具有优良的科研能力、科学素养、健全人格的人才提供一定的思路。  相似文献   
3.
目的观察去势大鼠阴茎海绵体胱硫醚γ裂解酶(Cystathionine-γ-lyase,CSE)/硫化氢(Hydrogen sulphide,H2S)的变化,进一步探讨勃起功能障碍的发病机制。方法雄性SD大鼠72只分4组:对照组、假手术组,去势组和去势炔丙基甘氨酸(PAG,CSE阻断剂)组,检测基础条件下和阿扑吗啡(Apomorphine,APO)刺激后的海绵体内压(Intracavernous pressure,ICP)及勃起率;激光共聚焦显微镜检测CSE在大鼠勃起不同时期阴茎海绵体组织中的表达,敏感硫电极测定H2S在勃起不同时期的含量。结果与假手术组比较,去势组和去势PAG组ICP与勃起率下降(P〈0.01);且去势PAG组较去势组ICP明显下降(P〈0.01);阿朴吗啡刺激后,与假手术组比较,勃起前去势组和去势PAG组CSE蛋白表达降低(P〈0.01),勃起中去势各组较假手术组CSE蛋白表达降低(P〈0.01),且去势PAG组较去势组CSE蛋白表达明显降低(P〈0.01);勃起后各组间CSE蛋白表达变化无差异。勃起前和勃起中去势各组较假手术组H2S含量下降(P〈0.05),且勃起中去势PAG组较去势组H2S含量明显下降(P〈0.01):勃起后去势组和去势PAG组较假手术组H2S含量下降(P〈0.01)。结论去势大鼠勃起功能障碍与CSE和H2S表达下降有关。  相似文献   
4.
通过对小白鼠某些器官在石蜡切片过程中回缩率(或膨胀率)范围的测诗,为再现上述器官的形状大小提供了依据。  相似文献   
5.
研究生教育是我国高等教育的重要组成部分,是国家创新发展的重要力量,现代分子生物学技术已广泛应用到各类医学研究生专业学科,并且成为了医学研究的基本技能,基础医学微生物学专业研究生是为微生物领域的科学研究提供高级后备人才,学习和掌握现代分子生物学技术势在必行。本文将对现代分子生物学技术在基础医学微生物学专业研究生教育中的应用及其意义,获得的实践效果进行阐述,为培养微生物学研究生的科研思路、学习基本的研究手段,从事生命科学研究提供一定的基础。  相似文献   
6.
目的 探讨RNAi技术治疗急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)对p38信号通路的影响。方法 以NC(HL-60细胞)和HK(含siRNA-FLT3的阴性对照的HL-60细胞)、F1(实验组,含siRNA-FLT3的HL-60细胞,本实验室已实验证明对FLT3有干扰作用)三种细胞株为研究对象,分为药物组(信号通道抑制作用组)和对照组(未加信号通道抑制剂)。通过RT-PCR和Western blot检测对照组和药物组p38 mRNA水平和蛋白表达的变化,MTT和FCM分别测定细胞活性和细胞凋亡率的变化。结果 药物组、对照组组内比较:以NC做参照,F1能诱导p38 mRNA水平和蛋白表达下降、从而抑制细胞的增殖,促进细胞凋亡,差异有统计学意义(均P0.05);HK与NC之间差异无统计学意义(P0.05);与对照组相比,药物组p38 mRNA水平和蛋白表达下降,细胞活性下降,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(均P0.05);药物组的F1与药物组的NC、药物组的F1与对照组的F1分别比较,差异有统计学意义(均P0.05)。结论 p38信号通路是RNAi技术干扰HL-60细胞FLT3基因表达引起细胞凋亡的途径之一,SB203580(p38 MAPK抑制剂)对其有协同增效作用。  相似文献   
7.
目的 构建中重症EV71型手足口病的BABL/c乳鼠模型。方法 1日龄BALB/c乳鼠连续3 d腹腔注射EV71病毒液,监测小鼠体质量、生存率和临床疾病评分;采用HE染色检测脑、肺和骨骼肌组织病理变化;光镜下观察感染乳鼠脑、肺和骨骼肌组织匀浆作用RD细胞的细胞病变反应;采用蛋白质免疫印迹和免疫荧光法检测VP1和3D蛋白水平。结果 与正常对照组相比,EV71感染乳鼠体质量从第3天开始下降,2组比较差异有统计学意义(t=8.421 0,P<0.05);生存率随感染时间延长逐渐下降;疾病评分显著增加;脑、肺及骨骼肌组织中VP1和3D蛋白表达与正常对照组比较显著升高(脑组织:t=6.355 7、3.423 2,肺组织:t=14.864 8、4.469 0,骨骼肌:t=7.908 5、4.923 7,均P<0.01)。结论 成功构建了中重症EV71型手足口病BALB/c乳鼠模型。  相似文献   
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