PCI治疗糖尿病患者左主干病变的临床研究

目的：研究经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗合并冠状动脉左主干病变糖尿病患者的临床特 征及预后。方法：回顾性分析首次冠脉造影并提示冠状动脉左主干病变接受PCI治疗患者共2350 人,其中2 型糖尿病患者692 人,非糖尿病患者1658 人。比较两组患者的基本临床特征、冠脉造影及介入特点、随访结果等。结果：基线资料中糖尿病组患者的 高血压比例、高血脂比例、脑血管病比例、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）与血肌酐（creatinine, Crea）值明显高于非糖尿病组,在造影及PCI资料中糖尿病患者左主干体部病变和全程病变明显高于非糖尿病患者,左主干病变 完全血运重建率以及药物洗脱支架（Drug eluting stent,DES）使用率明显低于非糖尿病组。糖尿病组患者主要心血管不良事件 （Major adverse cardiac events,MACE）发生率和全因死亡显著增高（13%vs 10%,P<0.05;7.7%vs 5.5%,P<0.05）。结论：PCI 治疗 合并糖尿病冠状动脉左主干病变患者存在可能的临床不良事件率增加的风险。     

中国颜袖蜡蝉属一新种（半翅目：袖蜡蝉科）

综述了颜袖蜡蝉属Vivaha Distant,1906的分类研究历史,提供了分种检索表。记述中国颜袖蜡蝉属1新种——洁颜袖蜡蝉Vivaha rectificata,sp.nov.,模式标本保存在西北农林科技大学昆虫博物馆。     

E1A 激活基因阻遏子促进人血管平滑肌细胞分化和迁移

为探讨 E1A 激活基因阻遏子 (cellular repressor of E1A-stimulated genes , CREG) 蛋白在人血管平滑肌细胞株 HITASY 分化和迁移中的调控作用,构建了重组逆转录病毒载体 pLNCX₂( ＋ )/CREG 和 pLXSN( － )/CREG. 以带绿色荧光蛋白 (green fluorescent protein , GFP) 的空载体 pLNCX( ＋ )/GFP 和正常 HITASY 为对照,用磷酸钙共沉淀法将重组逆转录病毒载体转染 293 细胞,包装出完整的逆转录病毒后,感染 HITASY. 经 G418 筛选,获得稳定感染的细胞克隆 . 应用免疫荧光染色、蛋白质印迹等方法检测 CREG 和平滑肌分化标志蛋白α- 肌动蛋白 (SMα -actin) 表达,同时通过刮伤实验、慢速显微摄像技术检测细胞迁移能力以及用明胶酶谱方法分析细胞基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinase , MMPs) 的活性 . 结果表明： pLNCX₂( ＋ )/CREG 稳定感染的 HITASY 中 CREG 和 SMα-actin 蛋白表达上调, MMP-2 和 MMP-9 活性升高,细胞迁移速度加快; pLXSN( － )/CREG 稳定感染的 HITASY 中 CREG 和 SMα -actin 蛋白表达下调, MMP-2 和 MMP-9 活性降低,细胞迁移速度减慢 . 上述研究提示 CREG 在诱导血管平滑肌细胞分化的同时促进细胞迁移 .     

菊芋叶片提取物抑菌活性与化学成分的研究

为了开发新型植物源杀菌剂和充分利用菊芋(Helianthus tuberosus L.)资源,本文尝试用石油醚、乙醚、乙酸乙酯和水等4种溶剂对菊芋叶片进行平行提取,采用生长速率法测定菊芋叶片提取物对水稻纹枯菌(Rhizoc-tonia solaniKühn)、小麦赤霉菌[Gibberella zeae(Schw.)Petch]、番茄早疫菌[Alternaria solani(Ellis et Martin)Jones et Grour]和番茄灰霉菌(Botrytis cinerea Pers.)生长量的抑制活性;并通过试管法和滤纸法对菊芋叶片内化学成分进行初步预试。抑菌实验结果表明:(1)菊芋叶片各溶剂提取物处理与对照处理相比差异显著;(2)菊芋叶片水提取物处理与各有机溶剂提取物处理差异也基本显著;(3)菊芋叶片各溶剂提取物同浓度处理对水稻纹枯菌、番茄早疫菌和番茄灰霉菌抑制效果较好;(4)菊芋叶片乙酸乙酯提取物抑菌效果最为显著,浓度为20mg/mL时对番茄早疫菌和番茄灰霉菌已达到完全抑制,对水稻纹枯菌抑制率也达到77.91%。初步化学预试结果说明,菊芋叶片中含有蛋白质、氨基酸、还原糖类、有机酸、酚类和鞣质、黄酮类、内酯类、强心甙以及油脂等化学成分。     

多种无创检查组合在冠心病诊断中的价值

目的：评价多种无创辅助检查组合对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）辅助诊断价值,筛选有效的冠心病确诊和排除指标,初步确定优化的冠心病早期诊断策略。方法：回顾性分析6419例冠心病患者多项无创辅助检查结果（包括静息心电图、24小时动态心电图、负荷心电图、负荷核素心肌显像、16或64排CT冠状动脉成像）,以冠状动脉造影阳性（至少一支主要冠状动脉或其主要分支的内径有≥50％的狭窄）为金标准,观察各种无创辅助检查组合对冠心病诊断的特异性、敏感性、误诊率、漏诊率、阳性预测值和阴性预测值。结果：多项无创辅助检查组合在冠心病的诊断中敏感性56．02-87．43％,特异36．13-87．61％,阳性预测值58．83．97．16％,阴性预测值30．21．73．36％,非介入手段中,敏感性和阴性预测值以动态心电图联合核素心肌灌注显像组最高,特异性和阳性预测值以动态心电图联合冠脉CT成像组最高。结论：辅助检查组合可作为无创性诊断、评价冠心病的重要方法,动态心电图可作为各级别医院冠心病筛查的基本及重要手段。     

E1A激活基因阻遏子过表达诱导体外培养大鼠平滑肌细胞分化

为探讨E1A激活基因阻遏子蛋白(CREG)对血管平滑肌细胞表型转换的调控机制,应用pRC/CMV-hCREG真核表达载体转染体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs),观察了转染前后细胞的表型改变.结果发现,pRC/CMV-hCREG质粒转染后,大鼠平滑肌细胞增殖受抑,细胞分化标志蛋白SM α-actin表达显著增加.免疫共沉淀分析发现,CREG与血清反应因子(SRF)发生相互作用形成复合体,在CREG基因过表达时,与CREG结合的SRF蛋白增加.凝胶迁移阻滞分析(GSMA)和抗体凝胶迁移阻滞分析(supershift)显示,过表达的CREG蛋白与SRF蛋白共同结合到 SM α-actin基因启动子区CArG位点上,可能参与 SM α-actin表达的调控. 构建SM α-actin promoter- pCAT^® 3报告基因载体并与pRC/CMV-hCREG质粒共转染VSMCs也证实,CREG蛋白过表达可增强SM α-actin基因表达.上述研究提示,CREG蛋白可能是调控VSMCs表型转换的重要分子.     

海南吊罗山与尖峰岭热带林区气象要素对比研究

统计分析了海南吊罗山与尖峰岭地面气象站2001年7月～2003年7月的资料,埘比研究了这两大林区气象要素的特点及其原因。结果表明：两大林区的共同点是年降雨量多,蒸发量大,全年旱季雨季分明,降雨具有季风型和台风型的特点：由于受山体位置与山系走向的影响,吊罗山和尖峰岭两大热带林区的气温及降雨的差异较大。年均气温尖峰岭热带林区比吊罗山偏高0．4℃,最热月和最冷月分别高0．5℃和2．7℃;年降雨量尖峰岭林区比吊罗山林区少500mm左右,而且尖峰岭林区有效降雨少,早期较长。气缘条件的不同导致了两地在森林植被分布上也有较大的差别。     

RhoA和血清反应因子(SRF)介导E1A激活基因阻遏子诱导人血管平滑肌细胞分化

为探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)对人血管平滑肌细胞(VSMCs)分化的调控机制,应用重组逆转录病毒表达载体pLNCX2( )/CREG及pLXSN(-)/CREG制备稳定感染HITASY细胞模型,观察CREG蛋白过表达及表达抑制对人VSMCs分化的影响并探讨其调控机制.结果显示:pLNCX2( )/CREG稳定感染细胞呈分化表型,细胞细长变成组织样聚集生长趋势,细胞中CREG蛋白和平滑肌分化标志蛋白平滑肌α-肌动蛋白(SMα-actin)表达显著增加,同时SMα-actin相关调控因子——血清反应因子(SRF)入核转位,RhoA总蛋白表达上调,以Rho激酶特异性抑制剂Y-27632作用后,CREG诱导的SMα-actin表达下调的同时SRF出核转位;pLXSN(-)/CREG稳定感染的细胞体积变大,细胞极性消失,呈无序生长,细胞中CREG和SMα-actin蛋白表达显著降低,同时伴有SRF出核转位及RhoA总蛋白表达下调.免疫共沉淀分析发现,CREG蛋白能被分泌到VSMCs培养基中表达,并可与细胞膜受体6-磷酸甘露糖/胰岛素样生长因子Ⅱ型受体(M6P/IGF2R)发生直接相互作用.用蛋白磷酸酶PP2A特异性抑制剂okadaicacid减少M6P/IGF2R在细胞膜表面分布,可明显抑制CREG过表达引起的RhoA、SRF和SMα-actin表达.上述结果提示,在体外培养的人VSMCs中,CREG可能作为一种分泌型蛋白质通过与细胞膜受体M6P/IGF2R相互作用,依次激活SMα-actin蛋白相关调控因子RhoA和SRF引起SMα-actin表达增加,促进VSMCs向分化表型转换.     

转录因子E2F1抑制CREG表达调控体外培养的人血管平滑肌细胞分化

为探讨转录因子E2F1在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)表型转化中的作用及其对E1A激活基因阻遏子(cellular repressor of E1A-stimulated genes,CREG)表达调控的分子机制,应用生物信息学方法,定位人CREG(hCREG)基因启动子并确定转录因子E2F1在hCREG启动子区的结合位点,PCR方法克隆并构建hCREG基因启动子绿色荧光报告基因载体,以hCREG启动子区E2F1结合位点为模板,化学合成E2F1寡聚脱氧核苷酸(ODN)和错配E2F1ODN,利用转录因子"诱骗(Decoy)"策略,用E2F1ODN转染体外培养的VSMCs以阻断E2F1与hCREG基因启动子区的结合,蛋白质印迹(Western blot)分析检测阻断前后细胞内hCREG蛋白、报告基因绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)和平滑肌细胞分化标志蛋白SMα-actin表达变化.结果显示:分化表型HITASY细胞中E2F1表达下调伴出核转位,而增殖表型的HITASY细胞中E2F1蛋白表达明显增加且定位于核内.进一步应用FuGene6瞬时转染E2F1ODN和错配E2F1ODN于体外培养HITASY细胞中,蛋白质印迹分析发现,转染E2F1ODN后,HITASY细胞中hCREG、SMα-actin和GFP表达均较未阻断组及错配组细胞明显增加.上述研究结果证实,E2F1是hCREG基因转录的重要调控因子,能够直接结合于hCREG启动子区阻遏hCREG表达,参与hCREG蛋白对VSMCs表型转化的调控作用.