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1.
目的 探讨脂质体介导人β防御-2(humaβ-defensin2,hBD2)基因体内、外转染膀胱上皮细胞的可行性。方法采用脂质体法体外转染人膀胱上皮细胞株T24及膀胱灌注大鼠体内转染,ELISA检测细胞上清及大鼠尿液中hBD:的表达;RT—PCR及Western印迹检测细胞及大鼠膀胱中hBD:的表达;组织免疫荧光检测hBD,在膀胱黏膜的表达。结果RT—PCR及Western印迹检测显示,脂质体介导pCAGG—hBD2体、内外转染膀胱上皮细胞后均可表达重组hBD2;转染细胞上清及大鼠尿液中hBD2浓度分别为(36.5±3.2)ng/10。细胞和(4.77±1.4)ng/ml;转基因hBD2主要表达于膀胱黏膜上皮层。结论脂质体介导hBD2基因体内、外转染膀胱上皮细胞后均能获得高效表达,为泌尿系感染的防御素基因治疗提供了实验依据。  相似文献   
2.
目的建立一种狼疮样肾炎动物模型,为人类狼疮性肾炎(LN)实验和临床研究提供基础。方法取雌性亲代DBA/2的淋巴细胞分4次经静脉注射雌性子代F1代杂交鼠(C57BL6× DBA2)。注射时间为0,3,7,10 d。每次注射淋巴细胞数为50× 106。结果尿白蛋白于第4次注射后2周开始升高,第12周达高峰;血抗ds-DNA水平于第4次注射后2周已明显升高,至第4周达高峰,各时点与对照组差异明显。普通光镜(PAS、PASM)示肾小球基底膜增厚,系膜轻度增生,小管间质炎症细胞浸润;免疫荧光示IgG沿基底膜呈线状或颗粒状沉积,部分小管基底膜亦可见其沉积;电镜显示膜性肾炎改变,基底膜增宽,内有电子致密物沉积,上皮细胞足交融合。结论本实验所建立狼疮样肾炎动物模型,主要为膜性肾炎。  相似文献   
3.
肾纤维化是糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)重要的病理特征。肾小球内皮细胞-间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndoMT)可促进肾纤维化,在DKD的发生发展中起重要作用,但其具体机制仍有待研究。本文就EndoMT在DKD肾纤维化中的分子机制以及目前通过抗EndoMT治疗延缓DKD肾纤维化的研究进展作一综述,以期为DKD的临床治疗提供新的理论依据。  相似文献   
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