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1.
报道了以对β-硫酸酯己砜基苯胺(SESA)为活化剂制备疏水作用层析剂方法及其柱层析纯化脂肪酶的工艺条件。实验结果表明:活化剂对-β-硫酸酯己砜基苯胺(SESA)最适用量为1.0g/g湿纸纤维素。笨胺:丙酮比为1:4.以0.2mol/L磷酸缓冲液(pH8.0)=1mol/LNaCl为淋洗剂,以0.2mol/L磷酸缓冲液(pH8.0)+8%吐温80为洗脱刘纯化脂肪酶具有较好的分辨率,酶活回收率64.0%,比活提高6.70倍。  相似文献   
2.
中华卵索线虫Ovomermis sinensis Chen et al.是一种宝贵的昆虫天敌资源,具有特殊的寄生期营养竞争压力决定其雌雄性别分化机制。本文重点概述了近年中华卵索线虫性别决定与分化、寄生期生理生化以及分子系统学研究等方面的进展,并对中华卵索线虫今后的研究方向提出了建议。  相似文献   
3.
摘要 目的:探讨高尿酸血症(HUA)患者血清尿酸(UA)水平与糖耐量异常、炎症因子及红细胞参数的相关性。方法:选取2020年1月~2021年1月期间我中心在健康体检中诊断的HUA患者240例(观察组),另选取同期在我中心体检的健康志愿者200例(对照组),分别检测血清UA、炎症因子:超敏C反应蛋白(hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、红细胞参数:红细胞分布宽度(RDW)、红细胞平均体积(MCV)及红细胞计数、糖耐量指标:空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)及空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和稳态模型胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)。结果:观察组的UA、RDW及红细胞计数均高于对照组,MCV低于对照组(P<0.05)。观察组的hs-CRP、MCP-1、IL-6及TNF-α均高于对照组(P<0.05)。观察组的FPG、2hPG、FINS及HOMA-IR均高于对照组,HOMA-ISI低于对照组(P<0.05)。Pearson相关系数指出,HUA患者血清UA水平与红细胞计数、RDW、hs-CRP、MCP-1、IL-6、TNF-α、FPG、2hPG、FINS及HOMA-IR呈正相关,而与HOMA-ISI、MCV呈负相关(P<0.05)。结论:高尿酸水平可引起HUA患者炎症反应增强、糖耐量异常及红细胞参数改变,控制UA水平可减少多种并发症的发生风险。  相似文献   
4.
主要嗅觉表皮组织(MOE)是哺乳动物感知气味分子的重要器官,气味诱导是嗅觉受体神经元(ORN)活动的起点,嗅觉受体(OR)结合气味分子后通过环腺苷酸(c AMP)信号通路向下游传递信号。腺苷酸环化酶3(AC3)是此通路中的重要分子。为了探讨AC3缺失对小鼠MOE内ORs基因表达的影响,本文以AC3敲除型小鼠(AC3-/-)和野生型小鼠(AC3+/+)为材料,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)、荧光原位杂交(FISH)技术分析了部分ORs基因及与其相关因子在MOE中的表达。qRT-PCR表明,3月龄AC3-/-小鼠MOE中嗅觉受体Olfr15、Olfr16、Olfr533、Olfr536、Olfr1507和Olfr642的表达量均显著下降。出生后PND7、PND30和PND90三个不同发育时期的AC3-/-小鼠MOE原位杂交显示,嗅觉受体Olfr15、Olfr536和Olfr1507表达的细胞数目均减少。进一步qRTPCR分析发现,3月龄AC3-/-小鼠嗅觉受体相关因子Rtp1、Rtp2、Reep1、Lhx2、Emx2和Ric-8b的表达也均发生显著下调。由此推测,AC3缺失导致的ORs及其相关因子的表达下调可能是嗅觉行为障碍的原因之一。  相似文献   
5.
主要嗅觉表皮组织(MOE)是哺乳动物感知气味分子的重要器官,气味诱导是嗅觉受体神经元(ORN)活动的起点,嗅觉受体(OR)结合气味分子后通过环腺苷酸(cAMP)信号通路向下游传递信号。腺苷酸环化酶3(AC3)是此通路中的重要分子。为了探讨AC3缺失对小鼠MOE内ORs基因表达的影响,本文以AC3敲除型小鼠(AC3-/-)和野生型小鼠(AC3+/+)为材料,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)、荧光原位杂交(FISH)技术分析了部分ORs基因及与其相关因子在MOE中的表达。qRT-PCR表明,3月龄AC3-/-小鼠MOE中嗅觉受体 Olfr15、Olfr16、Olfr533、Olfr536、Olfr1507和Olfr642的表达量均显著下降。出生后PND7、PND30和PND90 三个不同发育时期的AC3-/-小鼠MOE原位杂交显示,嗅觉受体Olfr15、Olfr536和Olfr1507表达的细胞数目均减少。进一步qRT-PCR分析发现,3月龄AC3-/-小鼠嗅觉受体相关因子Rtp1、Rtp2、Reep1、Lhx2、Emx2和Ric-8b的表达也均发生显著下调。由此推测,AC3缺失导致的ORs及其相关因子的表达下调可能是嗅觉行为障碍的原因之一。  相似文献   
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