一氧化氮调控植物缺铁响应的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,NO)是植物体内一种重要的信号分子,不仅对植物的生长发育具有重要的调控作用,而且在植物应答缺铁胁迫中同样扮演着关键角色。近年来,有关NO介导的植物缺铁响应调控机制研究取得了一系列重要进展。本文重点针对植物体内NO的合成及其信号转导途径在缺铁胁迫应答中的作用和NO与其他信号分子互作介导植物缺铁响应调控研究进行系统综述与展望,以加深NO在植物缺铁响应调控功能的认识。     

CO_2浓度升高对杉木幼苗生长及其光合特性和养分含量的影响

以杉木优良无性系‘洋061’幼苗为材料,设置常规CO_2浓度400μL·L~(-1)(对照组)和CO_2加富浓度800μL·L~(-1)(处理组)两个处理,研究CO_2浓度加富对杉木幼苗生长、根系形态特征、光合生理以及养分含量的影响,以明确杉木优良无性系对CO_2浓度升高的响应特征,为杉木苗木高效培育提供理论依据。结果表明:(1)CO_2加富能显著促进杉木幼苗生物量的积累和苗高的生长,并显著促进杉木根系生长,其根长、根系表面积、根系体积和根系直径分别较对照增加14.60%、28.26%、41.98%和14.70%。(2)CO_2加富能促进杉木叶片类胡萝卜素含量显著增加,使杉木叶片净光合速率(P_n)、胞间二氧化碳浓度(C_i)和水分利用效率(WUE)分别较对照显著提高51.03%、14.13%和151.20%,并使气孔导度(G_s)和蒸腾速率(T_r)分别显著下降58.72%和44.00%。(3)CO_2加富使杉木叶片最大荧光(F_m)、可变荧光(F_v)、PSⅡ潜在光化学效率(F_v/F_o)、PSⅡ实际光化学效率(Φ_(PSⅡ))和光化学淬灭系数(qP)分别较对照显著增加11.48%、11.25%、6.33%、20.38%和30.34%,且不同处理间差异显著,非光化学淬灭系数(NPQ)较对照显著下降21.90%(P0.05),但对初始荧光(F_o)和PSⅡ最大光化学效率(F_v/F_m)无显著影响(P0.05)。(4)CO_2加富处理显著增加植株钙元素的含量,并显著降低植株磷元素的含量。研究认为,短期CO_2加富处理可通过增加光合色素含量,提高叶片净光合速率和光能利用效率,进而增强叶片光合能力,同时促进根系生长,增强植物对养分吸收的能力,最终促进杉木幼苗的生长。     

2-12烷基-6-甲氧基环己基-2,5-二烯-1,4-二酮(DMDD)抗弥漫大B淋巴瘤的作用及机制*

目的:探讨2-12烷基-6-甲氧基环己基-2,5-二烯-1,4-二酮(DMDD)抗弥漫大B淋巴瘤(DLBCL)的作用及分子机制。方法:动物实验取4周龄BALB/C小鼠,分5组,20只/组,腹股沟注射DLBCL细胞株OCI-LY19细胞1 × 10⁷ cells/ml 每只0.1 ml,两天后分别灌胃0、1、5、25、125 mg/kg剂量的DMDD,1次/2天,给药的第18日,杀10只小鼠,取瘤组织称重,记录剩余小鼠的生存期。细胞实验取OCI-LY19细胞加入96孔培养板,每孔100 μl 1×10⁵ cells/ml,分别加入100 μl DMDD使其终浓度分别为0、1、5、25和125 μmol/L,作用0、24、48和72 h,设三复孔,MTS法检测细胞增殖活性;根据细胞增殖实验结果,选择0 μmol/L、5 μmol/L和25 μmol/L的DMDD作为后续用药浓度作用OCI-LY19细胞24 h,流式细胞仪分析凋亡率,hoechst染色观察细胞核型,JC-1染色观察线粒体膜电位,LDH释放实验评估药物细胞毒性,qPCR、Western blot分析基因转录和表达水平。结果:动物实验表明:与0 mg/kg用药组比,1～125 mg/kg DMDD能抑制小鼠瘤组织生长并延长其生存期(P＜0.01)。细胞实验表明:DMDD用药组OCI-LY19细胞增殖活性明显降低、凋亡水平显著增加(P＜0.01),细胞核出现碎裂、凝集和凋亡小体及线粒体膜电位下降,LDH释放率显著增加(P＜0.01),细胞内caspase-3和bax基因的转录表达和IκBα的磷酸化水平显著上调,bcl-2、bcl-xL、jak2和stat3基因的转录和蛋白表达水平明显受抑(P＜0.01)。结论:DMDD通过抑制JAK2/STAT3和NF-κB信号通路中JAK2、STAT3和p-IκBα的表达,下调BCL-2/BAX、活化Caspase-3,最终激活OCI-LY19细胞线粒体凋亡的内源性通路而促进了DLBCL细胞凋亡,抑制了OCI-LY19细胞增殖,具有抗DLBCL的作用。