白藜芦醇抑制小鼠肥胖的功效及相关机制探讨

目的:研究白藜芦醇抑制高脂引起的肥胖的作用机制。方法:将18只C57小鼠随机分为3组,分别为对照组、高脂以及高脂+白藜芦醇小鼠模型,给小鼠喂养一定剂量白藜芦醇(100 mg/kg/d),喂养12周。提取小鼠皮下脂肪细胞,分化成熟,加入白藜芦醇,采用q RT-PCR以及Western blot等方法检测HO-1以及棕色脂肪标志基因的表达。通过q RT-PCR检测小鼠脂肪组织炎症因子、UCP-1以及HO-1的表达。结果:白藜芦醇在体内可以明显抑制高脂引起的肥胖,糖耐量异常,同时促进棕色脂肪标志基因UCP-1,PGC-1以及PRDM16的表达。白藜芦醇还可抑制肥胖小鼠脂肪组织炎症因子的增加以及抗炎蛋白HO-1的表达。在体外分化的成熟的皮下脂肪细胞中,白藜芦醇同样可以促进棕色脂肪标志基因UCP-1,PGC-1以及PRDM16的表达。白藜芦醇通过促进抗炎蛋白HO-1的表达抑制高脂引起的脂肪炎症反应。结论:白藜芦醇可以通过促进白色脂肪棕色化以及抑制慢性低度炎症抑制高脂引起的肥胖、糖耐量异常以及改善胰岛素敏感性。     

西红花水提物对实验性糖尿病小鼠血糖水平的影响

目的：观察西红花水提物对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠血糖、血脂及胰腺组织的影响。方法：采用STZ （60 mg/kg）连续2 d腹腔注射建立糖尿病小鼠模型。将造模成功后的小鼠随机分为3组（n=10）：糖尿病模型（DM）组、西红花水提物（SE）组、阳性对照二甲双胍（MH）组。另取10只正常小鼠设为正常对照（NC）组。给药组每天灌胃1次,连续6周,模型组和正常对照组灌胃生理盐水。给药期间每周测定小鼠进食量、饮水量及体重,给药6周后测定空腹血糖（FBG）、口服糖耐量（OGTT）、糖化血清蛋白（GSP）、血清胰岛素（INS）和血脂等指标的变化情况;HE染色观察胰腺组织病理变化。结果：与NC组相比,DM组进食量、饮水量、线下曲线面积、FBG、GSP以及血脂中的总胆固醇（TC）均显著升高,空腹体重、血清胰岛素（INS）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）均显著降低;与DM组相比,SE组小鼠饮水量、FBG、线下曲线面积、TC显著降低,HDL-c以及INS显著升高。病理学显示DM组胰岛结构破坏、胰岛细胞数量明显减少、胰岛血管增生、形态不规则等变化,SE能明显修复受损胰腺组织。结论：SE对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠有一定降血糖、降血脂作用,可以有效改善胰腺病变的情况,提示西红花可能用于糖尿病的防治。