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P58分子是存在于自然杀伤细胞（NK）和部分T细胞的跨膜受体,属免疫球蛋白（Ig）样杀伤细胞抑制性受体（KIR）家族成员,具有复杂的结构多态性和精细的配体特异性。P58的配体为靶细胞膜上的HLA－C分子,两者结合后启动P58细胞内段的免疫抑制基序（ITIM）中的酷氨酸磷酸化,磷酸化的ITIM可与激活信号传导所必须的含SH2结构的磷酸酶偶联,从而抑制免疫激活信号的细胞内传导,抑制杀伤细胞对靶细胞的杀伤活性。P58介导信号是杀伤细胞区分“异己”和外周免疫耐受形成的重要机制。与造血干细胞移植后的移植物抗宿主病（GVHD）密切相关。 相似文献
2.
凋亡是真核细胞执行的高度协调的程序性自杀机制. 细胞凋亡时, 组蛋白的修饰与核
内事件有关. 尤其H2B 被Mst1 激酶磷酸化后, 参与调节核内凋亡事件染色质凝聚作用. 本研究
发现, UVB诱导细胞凋亡时, H2B发生磷酸化作用, 并且受MAPK家族(ERK1/2, JNK1/2 和p38),
Mst1 和caspase-3 信号通路调控. UVB能够以时间依赖方式激活MAPK家族激酶, 进而介导H2B
磷酸化, 但是H2B 乙酰化作用不受影响. 分别阻断ERK1/2, JNK1/2 或p38 任何一种激酶, 均能
抑制H2B 磷酸化作用. 而且, UVB 也能激活caspase-3, 活化的caspase-3 激活下游Mst1. 受到激
活的Mst1 直接磷酸化H2B, 导致染色质凝聚. 但是caspase-3 和Mst1 信号通路被完全阻断时, 只
能部分抑制H2B 磷酸化作用, 同时MAPK 家族激酶的活化不受影响. 因此, 细胞在受到UVB
诱导发生凋亡时, MAPK 和caspase-3/Mst1 信号途径分别独立调节H2B 磷酸化和染色质凝聚
作用. 相似文献
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