| UVB 诱导凋亡时MAPK 和Mst1/caspase-3 信号通路调节 H2B 磷酸化作用 |
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| 引用本文： | 陆承荣,石缨,罗渊,段连宁,候勇,扈洪波,王喆,向培德.UVB 诱导凋亡时MAPK 和Mst1/caspase-3 信号通路调节 H2B 磷酸化作用[J].中国科学:生命科学,2010,40(6):494-500. |
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| 作者姓名： | 陆承荣 石缨 罗渊 段连宁 候勇 扈洪波 王喆 向培德 |
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| 作者单位： | 中国人民解放军空军总医院航空医学实验室(中心实验室), 北京 100142;
河北北方学院基础医学院药理教研室, 张家口 075000;
中国农业大学食品科学与营养工程学院, 北京 100083 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(批准号: 30770430)资助项目 |
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| 摘 要： | 凋亡是真核细胞执行的高度协调的程序性自杀机制. 细胞凋亡时, 组蛋白的修饰与核
内事件有关. 尤其H2B 被Mst1 激酶磷酸化后, 参与调节核内凋亡事件染色质凝聚作用. 本研究
发现, UVB诱导细胞凋亡时, H2B发生磷酸化作用, 并且受MAPK家族(ERK1/2, JNK1/2 和p38),
Mst1 和caspase-3 信号通路调控. UVB能够以时间依赖方式激活MAPK家族激酶, 进而介导H2B
磷酸化, 但是H2B 乙酰化作用不受影响. 分别阻断ERK1/2, JNK1/2 或p38 任何一种激酶, 均能
抑制H2B 磷酸化作用. 而且, UVB 也能激活caspase-3, 活化的caspase-3 激活下游Mst1. 受到激
活的Mst1 直接磷酸化H2B, 导致染色质凝聚. 但是caspase-3 和Mst1 信号通路被完全阻断时, 只
能部分抑制H2B 磷酸化作用, 同时MAPK 家族激酶的活化不受影响. 因此, 细胞在受到UVB
诱导发生凋亡时, MAPK 和caspase-3/Mst1 信号途径分别独立调节H2B 磷酸化和染色质凝聚
作用.
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