大豆不同生育期根际土壤细菌群落结构的变化

为了解大豆根际细菌群落结构多样性及根际细菌群落结构的变化,该研究以大豆苗期和成熟期的根际土壤为材料,采用Illumina高通量测序技术测定细菌16S rRNA V3+V4区序列,探究大豆不同生育期根际土壤细菌群落结构的变化。对原始数据进行拼接、过滤、去除嵌合体序列和聚类分析等数据处理,并对OTU进行分类学注释。在此基础上运用ANOVA分析物种组成变化,Alpha多样性指数研究细菌多样性变化。结果表明:细菌丰富度和多样性在不同生育期有显著变化,其中成熟期土壤中的细菌丰富度和多样性指数均明显高于苗期; 变形菌、放线菌、酸杆菌是大豆根际的优势菌门,其含量在不同生育期也有显著变化; 假诺卡氏菌属、糖丝菌属、鞘氨醇单胞菌属是大豆根际的优势菌属,这些菌属中的部分菌群属于根际促生菌,具有潜在的促生效应。这些结果证实大豆的生育期对根际土壤细菌群落结构有重要影响。     

茶梅叶片结构对自然变温的适应

以茶梅叶片为试材,通过田间形态观测、常规石蜡切片和扫描电镜方法,测定茶梅叶片形态、叶片结构和气孔特征在自然变温过程中的适应性变化.结果表明: 随着温度的逐渐降低,茶梅叶色由绿色逐渐变为暗绿色,并出现白色或紫色斑点;相对电导率和枯叶率呈先升高后下降的趋势,3月相对电导率和枯叶率最高,分别为56.0%和25.4%;2014年9月—2015年4月自然变温期间,茶梅叶片中脉厚度、叶片厚度、上下角质层厚度、上下表皮细胞厚度、栅栏组织、海绵组织厚度、中脉突起度、细胞紧实度均呈先上升后下降的趋势,而细胞疏松度先降低后增加,各指标在不同月份间差异显著;2014年10、12月和2015年3月茶梅叶片气孔长度、宽度变化不显著,3月关闭气孔所占比例最高.茶梅通过叶片结构和气孔的关闭提高自身对低温逆境的适应性.     

罗汉果几丁质酶基因家族的生物信息学分析

几丁质酶是一类在植物抵抗病原真菌等过程中具有重要作用的蛋白质,为探讨几丁质酶在罗汉果抗根结线虫病中的调控作用,本研究基于南方根结线虫侵染下的罗汉果幼苗根系的转录组测序结果,采用生物信息学技术对筛选到的15个罗汉果几丁质酶基因进行分析。结果表明,15个罗汉果几丁质相关蛋白基因编码的氨基酸序列其N段均有一段信号肽,亚细胞定位在胞外;分子量从27 kDa到37 KDa不等;多数为酸性蛋白。基于氨基酸保守结构域和系统发育关系分析,15个罗汉果几丁质酶分属于GH18和GH19两大家族中的3个组别(Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ)的成员,GH18家族成员三级结构预测具有典型的(α/β)_8桶状结构,而GH19家族成员三级结构预测只有α螺旋结构域。这些分析结果可为今后深入研究罗汉果几丁质酶的生物学功能和调控机制提供一定的理论依据,为罗汉果抗根结线虫病育种提供参考。     

斑痣悬茧蜂寄主搜索中的学习行为

利用风洞技术研究了斑痣悬茧蜂不同阶段的经历对其寄主甜菜夜蛾搜索行为的影响.结果表明:寄生蜂幼期发育到羽化早期所经历的植物对其成虫搜索行为具有一定的影响,在供试的大豆、棉花和白菜等3种植物中,只有大豆-寄主幼虫复合体对无经验寄生蜂的行为反应具有显著影响.寄生蜂1次产卵经历对后续搜索行为的影响取决于饲养寄主幼虫的植物种类,只有在大豆和白菜上的产卵经历对后续搜索行为产生显著影响,即明显偏好经历过的植物;对于在不同植物上经历2次产卵的寄生蜂,后续搜索行为反应取决于植物种类及其顺序,若2次产卵经历发生在大豆与白菜之间,无论顺序先后,后续行为反应均偏好大豆-寄主幼虫复合体;但若2次产卵经历发生在大豆与棉花之间,只有当第2次为大豆时,后续行为反应显著偏好大豆-寄主幼虫复合体;若2次寄生经历发生在棉花与白菜之间,只有当第2次经历为白菜时,后续行为反应显著偏好白菜-寄主幼虫复合体.根据研究结果推断,斑痣悬茧蜂幼期发育、成虫早期羽化的经历、成虫产卵经历对后续搜索行为具有显著影响,而且这种影响与寄主幼虫的食料植物有关.     

中老年男性2型糖尿病患者不同年龄段的骨代谢情况

摘要 目的：探讨中老年男性2型糖尿病患者不同年龄段的骨代谢的情况。方法：选取中老年男性2型糖尿病患者203人,按年龄分为50-59岁组(A组)、60-69岁组（B组）、70-80岁组（C组）,测定各组的身体质量指数（BMI）、腰围（WC）、收缩压（SDP）、舒张压（DBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HD L-c)、骨钙素(OC)、I型前胶原氨基末端前肽(P1NP)、I型胶原交联C-末端肽(CTX)和骨密度（BMD）。结果：C组的OC、P1NP低于A组、B组,CTX高于A组、B组,C组的病程长于A组、B组,B组的病程长于A组,B、C组股骨颈的BMD值低于A组,C组L4的BMD值高于A、B组,P均<0.05。3组的HbA1c、BMI、股骨干、全髋、L1、L2、L3的BMD值无统计学差异（P>0.05）。相关分析显示：年龄与糖尿病病程（r=0.284,P<0.001）、BMI成正相关（r=0.193,P=0.007）;OC与P1NP正相关（r=0.465,P<0.001）,与CTX（r=-0.312,P=0.002）、糖尿病病程（r=-0.264,P<0.001）、BMI（r=-0.425,P<0.001）负相关;P1NP与CTX（r=-0.341,P<0.001）、糖尿病病程（r=-0.206,P=0.004）、BMI（r=-0.468,P<0.001）负相关;CTX与糖尿病病程（r=0.171,P=0.017）、BMI（r=0.443,P<0.001）正相关。结论：中老年男性2型糖尿病患者中,骨代谢指标与BMI、糖尿病病程相关,与年龄关系不明显。     

抑制E.coli的SOS应答对恩诺沙星抗药性的影响

通过敲除SOS应答启动蛋白基因rec A,探讨SOS应答对E.coli恩诺沙星抗药性的影响,并体外评价Rec A抑制剂和恩诺沙星联用对细菌协同抑制作用的影响.利用Red重组系统,构建E.coli ATCC 25922的rec A缺失菌株E.coli ATCC 25922/?rec A;在恩诺沙星压力下,利用荧光定量PCR测定SOS应答系统相关基因rec A和umu C表达量的变化.用微量肉汤稀释法测定恩诺沙星等常用抗生素对两个菌株的MIC变化;利用梯度平板法测定恩诺沙星对两个菌株抗药性变异的影响;合成Rec A抑制剂,并评估其与恩诺沙星联合抑制E.coli生长及其抗药性的作用.结果表明,E.coli ATCC 25922/?rec A菌株对恩诺沙星的最低抑菌浓度值降低至原始菌株的1/8;经药物处理后,在梯度平板上,rec A缺失菌株较野生型不易产生抗药性;荧光定量PCR表明,rec A缺失菌株或在Rec A抑制剂作用下,SOS应答系统受到一定的抑制.敲除rec A,使菌株对恩诺沙星的抗药性和抗药率均明显降低;Rec A抑制剂在一定程度上能抑制SOS应答,起到协同抑菌作用.     

第二极体数目与受精结局及胚胎发育潜能的相关性

目的 探讨第二极体数目与卵母细胞受精结局和胚胎发育潜能之间的关系.方法 根据受精后5 h内卵母细胞极体数目的 不同分为1个极体组（1PB组）、2个极体组（2PB组）、3个极体组（3PB组）和4个以上极体组（≥4PB组）.分别统计各组的正常/异常受精率（2PN率,1PN和3PN率）、优质胚胎率（优胚率）、移植胚胎所占比例以及相应着床率.采用χ2检验对数据进行统计学处理.结果 ① 2PB组的2PN率显著高于其它组,而异常受精率显著低于其它组;随着第二极体数目的 增加,异常受精比例逐渐增加;② 2PB组和3PB组的胚胎着床率显著高于1PB组,以2PB组为最;③ 2PB组和3PB组用于移植的胚胎比例无显著差异.结论① 短时受精后显示有两个极体的卵母细胞其受精结局和发育潜能优于其它极体数目的 胚胎;② 随着第二极体数目的 增加,异常受精比例逐渐增加,可能与卵母细胞减数分裂或基因调控异常有关;③ 1PB组的总受精率高达48.9 %.因此,短时受精后对于仅显示一个极体的卵母细胞需要延长观察时间,谨慎确定受精与否,以防止过度早补救ICSI;④ 1PB组的着床率显著低于2PB组,也不建议首选用于移植.     

紫花苜蓿根际氢氧化细菌的分离及其对小麦种子促生作用的研究

从大豆植物根际分离的氢氧化细菌对植物的生长有促进作用,但是关于其他的豆科植物根际分离的氢氧化细菌是否也有促生作用的研究甚少。从紫花苜蓿根际土壤分离氢氧化细菌,并进行其对小麦种子促生实验的研究,判断氢氧化细菌是否有促生作用,从而丰富具有促生作用的根际微生物资源。采用MSA培养基,从铜川新区紫花苜蓿根际土壤中分离得到氢氧化细菌疑似菌株,对其进行TTC法检测菌株氢化酶活性和自养能力的特性,以获得氢氧化细菌;通过小麦种子的萌发进行促生实验验证。结果表明,16株菌株处理过的小麦根长分别增加25%～128%,芽长增长27%～73%,鲜重增加48%～103%。从苜蓿根际土壤分离出的氢氧化细菌均具有较明显的促生作用。     

特发性基底节钙化致病的分子机制

特发性基底节钙化(Idiopathic basal ganglia calcification, IBGC)俗称Fahr病,是一种以基底节及大脑其他部位钙化为特征的神经系统遗传疾病,患者可出现运动障碍及认知、精神异常,目前尚无有效治疗药物。该病具有遗传异质性,自2012年本课题组发现第一个致病基因SLC20A2以来,现今又发现4个该病的致病基因：PDGFRB,PDGFB,ISG15和XPR1,初步将IBGC的发生机制分别与大脑局部无机磷稳态失衡、血脑屏障功能障碍及IFN-α/β免疫信号过度放大联系起来。文章综述了IBGC的遗传学研究进展,初步探讨了不同基因导致IBGC的分子机理。