铁死亡及其在心脑血管疾病中的研究进展

铁死亡是一种程序性细胞死亡方式,其发生伴随铁依赖性脂质活性氧的积累和质膜多不饱和脂肪酸的消耗,涉及脂质代谢、氨基酸代谢和铁代谢三个过程。心脑血管疾病严重危害人类健康,是心脏血管和脑血管疾病的综合,铁死亡在其发病过程中发挥了至关重要的作用。现主要围绕铁死亡的机制及其在心脏血管和脑血管疾病中的影响等相关问题进行综述,从而为相关疾病的防治提供参考。     

AFAP1在博来霉素诱导的A549细胞衰老中的作用机制研究

目的:研究AFAP1在博来霉素诱导的A549细胞衰老模型中的作用及分子机制。方法:用50μg/m L的博来霉素处理A549细胞5天建立细胞衰老模型。用相同浓度的博来霉素处理细胞1-5天观察细胞从周期阻滞到衰老的过程,SA-β-Gal染色检测衰老细胞数目,用Western blot方法检测AFAP1、p21、c-Src等蛋白表达。过表达AFAP1后,观察细胞衰老状态及各蛋白表达水平变化。结果:50μg/m L的博来霉素处理A549细胞5天后可以建立细胞衰老模型,表现为BLM组SA-β-Gal阳性细胞数升高(P0.01)且细胞体积显著增大(P0.01),p21表达水平升高。在衰老的A549细胞中,AFAP1和激活型(Src p Y416)表达水平变化一致,从BLM处理后出现升高第4天开始明显下降在第5天最低,c-Src和Src p Y527表达水平不变。过表达AFAP1后再用博来霉素诱导,SA-β-Gal阳性细胞数及细胞体积、Src p Y416和p21表达与空载对照比较未发现有明显差异(P0.05)。结论:衰老的A549细胞中AFAP1表达下调,c-Src活性降低;过表达AFAP1不能减轻博来霉素诱导的A549细胞衰老,也不能抑制衰老细胞中的c-Src的活性下降。     

IRM-2小鼠移植性肿瘤模型的生物学特性

目的观察IRM-2小鼠和C57BL/6小鼠接种Lewis肺癌生物学特性的对比研究。方法取肿瘤组织研磨,用生理盐水稀释成2×10^6/mL,取细胞悬液接种于IRM-2小鼠和C57BL/6小鼠腋下,0.2 mL/只。观察两品系肿瘤生长、荷瘤鼠生存时间,外周血细胞及病理指标变化。结果两品系小鼠成瘤率均是100%,荷瘤鼠存活时间无明显差异,IRM-2小鼠荷瘤鼠体重净增长明显高于C57BL/6荷瘤小鼠（P〈0.05）。白细胞分类及病理指标变化无明显差别。结论IRM-2小鼠与C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型生物学特性基本一致,IRM-2小鼠可以建立稳定的Lewis肺癌肿瘤模型应用于实验研究。     

三种小鼠骨髓细胞辐射抗性的比较

目的对IRM-2、ICR及615小鼠骨髓细胞体外照射后细胞损伤进行比较研究,探讨IRM-2小鼠的抗辐射损伤机制。方法用常规法进行外周血白细胞和骨髓有核细胞计数;应用化学发光法检测不同剂量γ射线对小鼠骨髓细胞活力的影响;用PA法（FITC-Annexin V和PI标记法）检测骨髓细胞凋亡。结果IRM-2小鼠骨髓细胞和外周血白细胞计数高于ICR、615小鼠,经统计学处理后差异有显著性（P〈0.01）。经1 Gy、4 Gy照射后6 h,IRM-2、ICR、615小鼠骨髓细胞相对活力分别为86.6%和79.3%,77.5%和70.4%,77.4%和68.7%,IRM-2小鼠与ICR、615小鼠比较,细胞活力有所提高,IRM-2小鼠骨髓造血细胞死亡率及凋亡率低于ICR及615小鼠。结论IRM-2小鼠有较强的免疫及造血功能,骨髓造血细胞凋亡率低于ICR及615小鼠,其抗辐射机制仍需进一步研究。