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1.
造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)是典型的成体干细胞,造血系统的稳定依靠造血干细胞正确的自我更新、增殖和分化。TGF-β超家族包括TGF-β、骨生成蛋白(BMP)和激活素,可通过Smad蛋白对造血干细胞进行调节。TGF-β/Smad通路可通过降低CDK4的表达、增加p21蛋白表达和改变p27分布,将造血干细胞阻断于G1期;通过上调CD34表达,抑制造血干细胞的分化。但也有不同的观点,认为TGF-β对HSCs的调节与Smads无关,TGF-β并非通过调控p21和p27抑制HSCs的增殖,TGF-β/Smad通路对维持HSCs静止状态无关。  相似文献   
2.
IRM-2近交系小鼠对电离辐射抗性的研究   总被引:16,自引:1,他引:15  
目的观察IRM-2小鼠对电离辐射的耐受性.方法分析测定了IRM-2小鼠对137Csγ射线的LD50及经4.0Gy137Csγ射线照射后不同时间外周血白细胞、骨髓有核细胞总数、骨髓细胞DNA含量和脾结节的变化,并与亲代小鼠ICR和615进行了比较.结果用不同剂量的137Csγ射线照射后,IRM-2小鼠对γ射线的LD50比ICR和615小鼠分别高1.73~1.57Gy和1.44Gy;外周血白细胞数和骨髓有核细胞总数、骨髓细胞DNA含量下降的幅度小且恢复得快;CFU-S的增加也较ICR和615小鼠明显.结论IRM-2小鼠比一般的纯系和杂交品系小鼠具有更强的辐射抗性.  相似文献   
3.
目的观察IRM-2小鼠和C57BL/6小鼠接种Lewis肺癌生物学特性的对比研究。方法取肿瘤组织研磨,用生理盐水稀释成2×10^6/mL,取细胞悬液接种于IRM-2小鼠和C57BL/6小鼠腋下,0.2 mL/只。观察两品系肿瘤生长、荷瘤鼠生存时间,外周血细胞及病理指标变化。结果两品系小鼠成瘤率均是100%,荷瘤鼠存活时间无明显差异,IRM-2小鼠荷瘤鼠体重净增长明显高于C57BL/6荷瘤小鼠(P〈0.05)。白细胞分类及病理指标变化无明显差别。结论IRM-2小鼠与C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型生物学特性基本一致,IRM-2小鼠可以建立稳定的Lewis肺癌肿瘤模型应用于实验研究。  相似文献   
4.
辣椒秸秆腐解物化感作用的研究   总被引:25,自引:0,他引:25  
以粉碎腐解的辣椒秸秆为材料研究其对自身的化感作用.按照植株干重∶田园土重为1∶100、3∶100和5∶100不同比例进行盆栽试验.结果表明,腐解物中的化感物质导致辣椒植株生长减缓.在60 d时测定,植株高度、茎粗、地上和地下部分干重等生物量下降了0.0374~0.0646、0.0020~0.0097、0.0050~0.0355、0.0916~0.3584,光合指标叶面积、叶绿素含量减小了0.0016~0.0251、0.0043~0.0242;在120 d时,腐解物中的化感物质抑制程度增加,但与对照比较均未达到显著水平.腐解物中的化感物质对辣椒根系活力、根系保护酶(SOD、POD、CAT)活性的抑制及MDA生成量、相对电导率的促进均随着处理含量加大、处理时间延长,化感作用加强,化感效应范围为0.0163~0.6507,明显高于其对生长指标的化感效应.  相似文献   
5.
土壤灭菌对辣椒抗连作障碍效果   总被引:11,自引:1,他引:10  
采用土壤灭菌的方法研究了生物因素对连作3年的辣椒植株生长发育和抗氧化酶活性的影响。探讨了土壤灭菌对辣椒抗连作障碍的效果。结果表明,灭菌的连作土壤,辣椒的株高、茎粗、叶面积、叶绿素含量、地上部鲜重、根鲜重、根系活力等值均高于未灭菌土壤,并伴随着抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)的活性降低。说明土壤灭菌提高了地上部和根的健壮程度.降低了连作辣椒中抗氧化酶的活性。与正茬土壤相比,辣椒植株的健壮程度仍存在明显差异,抗氧化酶SOD和POD的活性偏高,这可能是短期连作中,土壤灭菌有效的克服了有害微生物的连作障碍效应,但是不能消除由化感物质引起的连作障碍效应。  相似文献   
6.
IRM-2近交系小鼠的生殖生长特性   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的获取IRM-2近交系小鼠的生殖生长特性的有关资料.方法ICR/JCL为母本,以615小鼠为父本杂交选育的近交系小鼠IRM-2,现已繁育至第38代.经过对其生殖、生长特性的观察和测定来取得相关资料.结果该小鼠出生后45d性成熟;繁殖能力强,平均每窝产仔数为8只以上,最高可达15只;生长发育迅速,出生后60d体重可达28g以上,各脏器重均高于亲代鼠.结论从各项指标来看,IRM-2小鼠是优良的近交品系小鼠.  相似文献   
7.
近20年来, 上海血液学研究所应用全反式维甲酸(ATRA)作为分化诱导剂治疗急性早幼粒细胞性白血病(APL)获得了重大突破, 使肿瘤细胞逆转的设想从理论走向实践, 也使ATRA治疗APL成为肿瘤诱导分化疗法最成功的典范. 本研究组在国际上首先发现了APL变异型染色体易位t(11; 17)(q23; q21), 并克隆了APL特异的染色体易位t(15; 17), t(11; 17)和t(5; 17)所形成的PML-RARa, PLZF-RARa与NPM-RARa融合基因, 建立了APL系列转基因小鼠, 证实了其在白血病发病中的作用. 核受体共抑制物(CoR)与PML-RARa形成的复合物受ATRA调控, 而ATRA不能使PLZF-RARa与CoR形成的复合物发生解离, 不仅从分子水平阐明了ATRA治疗APL疗效的差异, 还开辟了针对细胞转录调控治疗的新途径. 从1994年起, 本研究组应用三氧化二砷(As2O3)治疗复发的APL取得成功, 完全缓解率可达70%~80%, 还发现As2O3对APL的治疗呈剂量依赖性的双重作用, 即小剂量时诱导细胞发生部分分化, 而较高剂量时诱导细胞凋亡. 进一步研究发现, As2O3可使PML的第160位赖氨酸与泛素样SUMO-1结合, 导致PML-RARa降解. 虽然ATRA与As2O3的作用靶点均为异常转录因子PML-RARa, 但前者通过针对RARa受体, 后者通过PML SUMO化后使PML-RARa致病蛋白发生降解, 进而诱导APL细胞分化或凋亡. 由于ATRA和As2O3作用途径不同且无交叉耐药, 最近本研究组对初发APL进行了联合用药的临床试验, 结果显示, 在随访18个月后, 20例接受ATRA与As2O3联合治疗的APL病人无一例复发, 而37例单独应用ATRA或As2O3的病人中有7例复发, 获得了迄今为止成人急性白血病治疗的最好疗效, 也使APL成为第一种可能被治愈的成人白血病. 白血病致病基因产物靶向疗法在APL的成功经验将扩展到其他白血病. 联合应用STI-571与砷剂治疗慢性粒细胞白血病已在临床和实验中崭露头角, 这一治疗方案是基于针对ABL异常的酪氨酸激酶活性与降解BCR-ABL融合蛋白的双重靶向作用. 在M2b型白血病中应用新型靶向降解AML1-ETO融合蛋白和降低C-KIT异常酪氨酸激酶活性的药物, 也将为该类白血病提供新的治疗方案.  相似文献   
8.
目的对IRM-2、ICR及615小鼠骨髓细胞体外照射后细胞损伤进行比较研究,探讨IRM-2小鼠的抗辐射损伤机制。方法用常规法进行外周血白细胞和骨髓有核细胞计数;应用化学发光法检测不同剂量γ射线对小鼠骨髓细胞活力的影响;用PA法(FITC-Annexin V和PI标记法)检测骨髓细胞凋亡。结果IRM-2小鼠骨髓细胞和外周血白细胞计数高于ICR、615小鼠,经统计学处理后差异有显著性(P〈0.01)。经1 Gy、4 Gy照射后6 h,IRM-2、ICR、615小鼠骨髓细胞相对活力分别为86.6%和79.3%,77.5%和70.4%,77.4%和68.7%,IRM-2小鼠与ICR、615小鼠比较,细胞活力有所提高,IRM-2小鼠骨髓造血细胞死亡率及凋亡率低于ICR及615小鼠。结论IRM-2小鼠有较强的免疫及造血功能,骨髓造血细胞凋亡率低于ICR及615小鼠,其抗辐射机制仍需进一步研究。  相似文献   
9.
IRM-2近交系小鼠的G-显带核型和自发畸变率的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的阐明新型IRM-2近交系小鼠G-显带核型和自发畸变率.方法采用小鼠骨髓制备和G-显带法.结果从20只小鼠的50个G-显带细胞中,10个G-显带细胞被选作模型分析.根据特有带型来识别各号染色体,描述了带型特征,测量了相对长度和标准差,绘制了模式图.对于1、6与X,4与5,9、13与14等带型较相似的染色体提出了一些识别要点.此外,用常规Giemsa染色分析了1200个中期细胞,发现染色体断裂为0.33%,无着丝粒畸变和不平衡易位均为0.08%,自发畸变率很低.结论新型IRM-2近交系小鼠G-显带的识别为结构异常、辐射效应、肿瘤研究和基因作图提供了科学依据.  相似文献   
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