竹叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本文通过两种不同的模型来探讨竹叶提取物对心肌缺血再灌注(缺氧/复氧)损伤的保护作用。在体内模型中不同剂量的竹叶提取物均提高了模型组室内压最大上升和下降速率,降低了左室末期舒张期压力,提高了心输出量。同时降低了模型组肌酸磷酸激酶及乳酸脱氢酶的活性,减少了丙二醛的含量,增加了超氧化物歧化酶的活性,通过电压依赖性钙通道及受体依赖性钙通道降低了钙的含量。说明竹叶提取物对心肌缺血再灌注(缺氧复氧)损伤具有保护作用,其作用是通过电压依赖性钙通道及受体依赖性钙通道降低了钙的含量而对心肌缺血再灌注(缺氧复氧)损伤产生保护作用。     

补骨脂素对前列腺癌LNCaP-AI细胞增殖和周期调控及雌激素受体β表达的影响

目的探讨补骨脂素对前列腺癌LNCaP-AI细胞增殖的影响,并初步探索其可能的作用机制。 方法不同浓度补骨脂素处理体外培养的前列腺癌LNCaP-AI细胞,采用CCK-8法检测各组的细胞增殖变化,Western blot法检测各组细胞Ki67蛋白表达,流式细胞术检测各组细胞周期的变化,实时定量RT-PCR法检测各组细胞雌激素受体β（ERβ）mRNA的表达。组间均数比较均采用单因素方差分析。 结果CCK-8检测结果显示,补骨脂素对LNCaP-AI细胞增殖的抑制呈浓度—时间依赖性增强。Western blot法、流式细胞术和实时定量RT-PCR检测结果分别显示,不同浓度补骨脂素（30,50,100 μg/ml）处理48 h后,随着药物浓度的增加,LNCaP-AI细胞的Ki67蛋白表达明显降低,分别为27.82±0.55、25.27±0.62、23.93±0.50和22.54?±0.59（F = 28.59,P < 0.01）;G1期分别为72.14±0.5、74.57±1.22、78.12±0.92、79.36±0.49和80.6?±1.42（F = 38.26,P < 0.01）;G2期分别为27.57±0.5、23.2±1.39、16.41±1.23、12.23±1.3和7.47±1.03（F = 216.63,P < 0.01）细胞均随之增多,而S期细胞则随之减少,分别为0.29±0.07、2.23?±0.32、5.47±0.44、8.41±0.95和11.93±0.57（F = 153.58,P?< 0.01）;ERβ mRNA的表达量明显升高,分别为1±0 、2.197±0.225、4.573±0.346和6.590±0.334（F?= 264.09,P < 0.01）。 结论补骨脂素具有抑制前列腺癌LNCaP-AI细胞增殖和Ki67表达的作用,其机制可能与其将细胞阻滞于G1、G2期和上调ERβ mRNA的表达有关。