超声引导下腔内射频消融联合点式剥脱治疗下肢静脉曲张的临床效果观察

目的:探讨超声引导下腔内射频消融(radiofrequency endovenous obliteration,RFO)联合点式剥脱治疗下肢静脉曲张的临床疗效及安全性。方法:选取2017年10月至2018年10月哈尔滨医科大学附属第一医院收治的下肢静脉曲张患者共320例(320条肢体),将其随机分为观察组200例和对照组120例。观察组200例(200条肢体)采用超声引导下腔内射频消融联合点式剥脱进行治疗,对照组120例(120条肢体)采用传统大隐静脉高位结扎剥脱、曲张静脉点式剥脱治疗。比较两组患者平均住院时间、术后并发症的发生情况及术后1年下肢静脉的彩超随访情况。结果:观察组患者平均住院时间较对照组显著缩短,术后皮肤瘀斑、皮下血肿、隐神经损伤、切口感染的发生率显著低于对照组(P0.05),两组患者术后1年复查,其复发率及大隐静脉主干闭塞情况比较差异没有统计学意义(P0.05)。结论:与传统大隐静脉高位结扎剥脱、曲张静脉点式剥脱治疗相比,超声引导下腔内射频消融联合点式剥脱治疗下肢静脉曲张的疗效及安全性均更高,有利于患者术后康复。     

缺氧环境下MSCs促进血管内皮细胞增殖和血管形成

目的 探讨成人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells BMSCs)在体外缺氧环境下对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖和血管形成能力的影响及其可能机制.方法密度梯度离心法收集分离成人骨髓血MSCs并进行体外培养扩增,传代至4代进行实验,流式细胞仪鉴定MSCs表面标志.BMSCs缺氧培养0h(对照组)、12h、24h和48h后,RT-PCR检测SDF-1和VEGF基因表达,ELISA法检测细胞上清液中SDF-1和VEGF蛋白含量.HUVECs传代培养后分成三组进行实验:对照组、BMSCsCMN-HUVECs组,BMSCsCMH-HUVECs组,MTT检测三组细胞增殖能力,体外血管形成实验分析三组细胞在Matrigel上管腔样结构形成情况.结果 (1) BMSCs呈旋涡状长梭形即纤维母细胞样生长;(2) 人BMSCs阳性表达CD29、CD44和CD90,而CD34、CD45和CD106为阴性;(3) BMSCs缺氧培养后SDF-1和VEGF在mRNA和蛋白水平表达均较常氧培养显著增高(P均<0.05);(4) BMSCsCMH明显提高HUVECs增殖能力(P<0.05),显著增加HUVECs在Matrigel上形成管腔样结构的能力(P<0.05).结论 人BMSCs在缺氧环境下通过旁分泌SDF-1和VEGF提高血管内皮细胞增殖和管腔样结构形成能力,促进血管新生.     

SDF-1/CXCR4轴在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展

干细胞在许多组织器官显示巨大的细胞分化潜能,其治疗缺血缺氧性疾病成为当前研究的热点。已知局部缺血可诱导干细胞的动员,并能感受组织损伤而定向迁移到损伤区并进行分化。具有趋化因子受体4（CXC chemokine receptor 4,CXCR4）的干细胞迁移到高表达间质细胞来源的因子-1（stromal cell-derived factor-1,SDF-1）的组织区域,这种细胞的迁移运动能被CXCR4拈抗剂所阻断或通过CXCR4的过表达增强迁移的运动。SDF-1-CXCR4轴是体内各种类型的干细胞迁移及细胞在骨髓的滞留和归巢中的重要调节物质。本文就缺氧缺血性脑损伤的骨髓间质干细胞（bone marrow stromal cell,BMSC）治疗,SDF- 1-CXCR4轴在MSCs动员和损伤、修复中的作用作一综述。     

SDF-1/CXCR4轴在骨再生修复中的研究进展

基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)及其受体CXCR4构成SDF-1/CXCR4轴系统具有许多重要的生物学特性和功能。近年来随着该领域的研究不断深入,越来越多的发现表明,SDF-1/CXCR4轴系统在组织损伤及修复中起着重要作用,其在骨组织再生修复中的作用也日益受到关注。该文主要对SDF-1/CXCR4轴系统的生物学特性及其在骨再生修复中的作用进行综述。     

HIF-2α诱导MSCs向内皮细胞分化的机制

缺氧诱导因子-2（hypoxia—inducible factor-2,HIF-2）是一种转录因子。其主要活性作用部位是HIF-2α亚基,与HIF-10L有高度同源性,但二者在基因调节中有不同的作用,HIF-2α能优先表达某些靶基因如EPO、IGF、VEGFR等,是近年来研究较热门的一种促血管新生因子。骨髓间充质干细胞（mesenchy—real stem cells,MSCs）向内皮细胞分化、促进血管新生及管腔形成在很大程度上取决于HIF-2α的调节作用,此调节过程主要依赖于VEGF／VEGFR信号途径。