QT间期离散度与冠心病的关系

根据132例患者冠脉造影(CAG)结果,结合临床诊断进行分组并分别从体表静息标准12导联心电图上测量得出QT间期离散度(QTd)与QTc间期离散度(QTcd)。统计学处理结果显示:QTd.QTcd.在冠脉正常组(C组)分别是22.7±19.8ms与28.0±15.9ms,冠脉病变组(B组)分别是36.4±16.6ms,41.0±17.5ms,与前组比较有明显差异(p均<0.01)。急性心肌梗塞组(A组)QTc.QTcd.分别是64.8±25.4ms,73.1±29.4ms,与前两组比较均有明显差异(p均<0.001)。结果显示:不但急性心肌梗塞组QTd增大,而且冠脉病变组QTd也增大。故认为心肌缺血是QTd增大的重要原因之一,且可能与缺血产生速度和严重程度有关。     

兔实验性动脉粥样硬化和急性心肌梗死双模型的建立

目的建立兔实验性动脉粥样硬化和心肌梗死双模型,比较血管新生在动脉粥样硬化和缺血心肌中发生机制的差异。方法选择20只雄性新西兰兔,随机分为两组,A组10只为普通饮食对照组,B组10只为高脂饮食组,共喂养9周。第3周末心导管封堵冠状动脉血管致急性心肌梗死。测定不同时期血脂水平。实验终点,苏丹Ⅲ染色测定主动脉斑块阳性面积;免疫组化染色测定不同心肌区域和主动脉血管壁CD34阳性反应强度,测定不同心肌区域新生血管密度;Western blot检测hypoxia-inducible factor1α(HIF-1α)在动脉粥样硬化和缺血心肌中的表达。结果高脂组血脂水平进行性增高。高脂组主动脉斑块阳性面积高于对照组,差异有显著性。在心肌正常区、梗死区和梗死边缘区:CD34阳性反应强度和新生血管密度各组间差异有显著性,HIF-1α的表达各组间差异有显著性;均为梗死边缘区最高,梗死区次之,正常区最低。在高脂组和对照组主动脉:CD34阳性反应强度两组间差异有显著性,HIF-1α的表达两组间差异有显著性;高脂组强于对照组。结论成功建立兔实验性动脉粥样硬化和心肌梗死双模型,提示动脉粥样硬化和缺血心肌中均有血管新生的参与。     

急性心肌梗塞静脉溶栓后冠脉再通对左心室功能的影响

为进一步探讨静脉溶栓后冠脉再通对左室功能的有益影响,回顾性分析了88例静脉溶栓急性心肌梗塞(AMI)病人的二维超声心动图和部分病人的冠脉造影资料。根据溶栓再通标准分为再通组和未通组。在AMI发病后平均24.8±11.6天和22.9±24.4天分别进行了心超和冠造检查,观察室壁运动情况并测量左室射血分数(LVEF)。结果显示:未通组LVEF明显低于再通组,而室壁运动异常积分却显著高于再通组。左室扩大和室壁瘤的发生上,两组未发现有统计学差异。以上结果提示:AMI静脉溶栓使冠脉再通对左室功能和室壁运动障碍的改善起到有益的作用。     

心导管介入冠状动脉封堵兔急性心肌梗死模型的建立

目的应用心导管介入方法封堵冠状动脉制备兔急性心肌梗死模型。方法选择雄性新西兰兔,先行冠状动脉造影,利用导引钢丝将微导管置于左前降支远端,将高分子栓塞剂与碘油混合配制成封闭胶,经微导管注入血管,造成急性心肌梗死。术前、术中和术后l周记录心电图变化。实验终点切取心肌组织标本分别行苏木素一伊红（H．E）染色、氯化硝基四氮唑蓝（NBT）染色、免疫组化染色。结果造模动物20只,存活16只。冠脉造影显示封闭胶持续滞留于左前降支远端,提示血管完全堵塞。心电图提示存在动态变化,ST段抬高,病理性Q波逐渐形成。心脏大体观测提示左心室前侧壁呈灰白色为梗死区。E染色提示梗死区局部纤维组织增生、疤痕形成、钙盐沉积,缺血区肌束变性、炎症细胞浸润,符合典型心肌梗死的病理变化。NBT染色后测定梗死面积为28．32％±5．21％。免疫组化染色提示缺血区CD34阳性面积和血管新生密度明显高于梗死区及正常组织区（P〈0．05）。结论通过心导管介入方法制备兔急性心肌梗死模型成功,避免了开胸损伤对实验结果的影响,更符合临床急性心肌梗死的病理特点。