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综述了玛咖对机体的生物学功能的研究进展及其应用现状,提出了相应的建议,为其在营养保健、医药、运动等诸多领域的进一步研究及应用提供参考。  相似文献   
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目的:探讨瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化患者单个核细胞CC类趋化因子受体2(CCR2)表达的影响及上游机制。方法:选择颈动脉粥样硬化患者20例。予瑞舒伐他汀5~20 mg/d治疗。在基线、3月时采集血标本,测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血脂水平;分离单个核细胞,流式细胞学检测单个核细胞上的CCR2表达;荧光定量逆转录PCR法检测CCR2、过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)β mRNA的表达;Western印迹法检测PPAR β蛋白的表达。结果:瑞舒伐他汀治疗3个月后,患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显降低(P<0.01),MCP-1及单个核细胞CCR2表达显著下降(P<0.05),PPAR β mRNA及蛋白表达均较前增加(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀可能通过PPAR β途径降低MCP-1,抑制单个核细胞CCR2的表达。  相似文献   
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目的:研究大鼠弥漫性颅脑创伤后脑组织中脑红蛋白的表达变化情况,探究创伤后脑红蛋白表达变化及其与神经元凋亡的关系。方法:采用雄性SD大鼠50只,随机分为10组(n=5)空白对照组、伤后30min、1h、2h、6h、12h、24h、48h、72h和5d组。以Marmarou’s自由落体打击装置复制颅脑创伤模型,采用免疫组化技术检测伤后不同时间脑组织中脑红蛋白的表达情况及神经元凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达情况,并对所得数据进行统计学分析。结果:致伤区皮层神经元脑红蛋白表达分别于伤后2h、72h呈现出两次高峰表达;伤后30min~1h、48~72h期间大脑皮层区脑红蛋白表达的上调均伴随着Bax/Bcl-2比值上升趋势减缓甚至呈现下降趋势。结论:弥漫性颅脑创伤后脑组织中脑红蛋白的高表达在一定程度上可以拮抗创伤应激及伤后继发缺血、缺氧性损伤所导致的神经元凋亡,在颅脑创伤的超早期(〈3h)、急性期(〈72h)可能具有一定的神经保护作用。  相似文献   
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