增强p53、p21及抑制c-myc表达对MCF-7细胞增殖的协同抑制作用

为了探讨增强p53、p21基因表达水平和降低c-myc基因表达水平对乳腺癌细胞MCF-7增殖的协同抑制作用,以及这些基因对细胞产生效应时的相互关系,本研究中首先构建了正义的p53、p21和反义的c-myc3种真核细胞表达载体,并根据析因实验设计三种载体不同剂量组合。按照组合用质粒转染细胞,然后对转染细胞的增殖抑制率进行检测,并采用金正均Q值法、单因素方差分析中的LSD法、聚类分析法等统计学方法对结果进行统计分析。结果显示,不同量的p53、p21反义c-myc对MCF-7细胞的增殖均有抑制作用,抑制的程度各基因间存在差异。在各基因组合中,p21与反义c-myc,p53与反义c-myc联用具有协同作用,对MCF-7细胞的增殖产生更强的抑制,而p53与p21之间未显示出协同作用。对三基因协同结果进行聚类分析后,发现第一类组合协同作用最明显,第九类组合的抑制率最高。由此推测,作为抑癌基因的p53或CDK抑制基因p21高表达,同时原癌基因c-myc表达受到抑制,可相互协同显著增强对MCF-7细胞增殖的抑制作用。     

体外培养的小梁细胞表达水通道蛋白-1

目的观察体外培养条件下的牛眼小梁细胞(bovine trabecular meshwork cell,BTMC)是否表达水通道蛋白-1(Aquaporin-1,AQP-1)。方法采用免疫组织化学方法检测AQP-1在BTMC上的表达,并进行半定量分析。结果正常BTMC可见AQP-1蛋白表达,其灰度值为:167.94±1.18;阴性对照为:195.64±1.62,统计学分析其差异具有显著性(P<0.05)。结论在体外培养条件下,BTMC表达AQP-1,这有助于在体外条件下研究房水流出阻力、并探讨青光眼的药物治疗。     

近几十年来冀西北山地白桦次生林径向生长对气候变化的响应

研究不同海拔高度天然次生林径向生长特征及其对气候变化的响应, 揭示影响山地树木径向生长的主要因子, 对于研究气候变化对温带森林生态系统适应性生长、演替和可持续经营的影响具有重要意义。该研究以冀西北山地次生林优势树种白桦(Betula platyphylla)为对象, 于研究区海拔1 350、1 550、1 750、1 950 m处分别设置样地, 采集样木树芯和圆盘, 运用树木年轮气候学方法建立白桦天然次生林标准年表, 并将年轮宽度指数与气候因子进行相关、多元逐步回归分析。主要结果: (1) 1960-2018年研究区气候呈变暖变干趋势, 其中1960-1989年为平稳期, 1989-2018年为快速期。(2)白桦次生林径向生长在1989年发生改变, 年轮宽度指数呈现“增长-下降”的“Λ”形生长趋势。(3)在气候变化平稳期, 白桦次生林径向生长在低海拔样地(B1350、B1550)与气温(平均气温、最高气温、最低气温)呈正相关关系, 在高海拔样地(B1750、B1950)与上年和当年生长季降水量呈显著正相关关系; 在气候变化快速期, 低海拔样地(B1350、B1550)白桦次生林径向生长与生长季气温、生长季潜在蒸散发(ET₀)呈负相关关系, 高海拔样地(B1750、B1950)白桦次生林径向生长与生长季及生长季末期ET₀呈负相关关系。 (4)在气候变化平稳期, 温度对B1350、B1550、B1750样地白桦次生林径向生长的贡献率分别为76%、54%、51%, 水分的贡献率为24%、46%、49%; 在气候变化快速期, 温度对B1350、B1550、B1750样地树木径向生长的贡献率分别为58%、41%、38%, 水分的贡献率为42%、59%、62%; 高海拔B1950样地树木生长始终受水分因子的控制。     

增强p53、p21及抑制c—myc表达对MCF-7细胞增殖的协同抑制作用

为了探讨增强p53、p21基因表达水平和降低c—myc基因表达水平对乳腺癌细胞MCF-7．增殖的协同抑制作用,以及这些基因对细胞产生效应时的相互关系,本研究中首先构建了正义的p53、p21和反义的c—myc 3种真核细胞表达载体,并根据析因实验设计三种载体不同剂量组合。按照组合用质粒转染细胞,然后对转染细胞的增殖抑制率进行检测,并采用金正均Q值法、单因素方差分析中的LSD法、聚类分析法等统计学方法对结果进行统计分析。结果显示,不同量的p53、p21反义c—myc对MCF-7细胞的增殖均有抑制作用,抑制的程度各基因间存在差异。在各基因组合中,p21与反义c—myc,p53与反义c—myc联用具有协同作用,对MCF-7细胞的增殖产生更强的抑制,而p53与p21之间未显示出协同作用。对三基因协同结果进行聚类分析后,发现第一类组合协同作用最明显,第九类组合的抑制率最高。由此推测,作为抑癌基因的p53或CDK抑制基因p21高表达,同时原癌基因c—myc表达受到抑制,可相互协同显著增强对MCF-7细胞增殖的抑制作用。     

真核细胞DNA聚合酶δ的结构与功能

DNA聚合酶δ(Polδ)在真核细胞的DNA复制过程中具有核心酶的作用,同时还参与DNA的修复。Polδ是一种由多个亚基组成的复合体,目前已从哺乳动物、裂殖酵母和芽殖酵母等多种真核生物细胞中分离出,并对它们的亚基组成进行了分析,但还未得到确切一致的结果。Polδ在DNA复制中的具体作用已基本了解,它参与催化整个前导链的复制以及一些或大部分滞后链的复制。此外,Polδ还参与DNA的修复,此酶的这一功能可减少DNA的变异,但目前对其作用机理还知之较少。在Polδ活性调控方面,主要研究了一些相关蛋白因子对Polδ活性的调控作用以及转录因子对催化亚基表达的调控作用。