核因子кB与动脉粥样硬化新进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是一种炎症性病变,它以血管壁上巨噬细胞源性的泡沫细胞和大量趋化因子、细胞因子和生长因子堆积为主要特征.这些因手调节着固有细胞的迁移、分化和转归,最终影响动脉粥样硬化斑块形成,其中一个关键的调节因子就是转隶因子核因子-кB(NF-кB).过去它都被一直认为是一个促进动脉粥样硬化的因子,主要是由于它调节许多与动脉粥样硬化有关促炎基因的表达.最近有文献报道说NF-кB有可能在促炎、抗炎、细胞的生存和增值方面巧妙地监护着动脉粥样硬化过程的平衡.因此,本文就NF-кB与动脉粥样硬化病变有关的启动、泡沫细胞的形成、炎症、免疫、平滑肌细胞增值、纤维帽形成、细胞凋亡关系的新进展作一综述.     

核因子κB与动脉粥样硬化新进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,As）是一种炎症性病变,它以血管壁上巨噬细胞源性的泡沫细胞和大量趋化因子、细胞因子和生长因子堆积为主要特征。这些因子调节着固有细胞的迁移、分化和转归,最终影响动脉粥样硬化斑块形成,其中一个关键的调节因子就是转录因子核因子-κB（NF-κB）。过去它都被一直认为是一个促进动脉粥样硬化的因子,主要是由于它调节许多与动脉粥样硬化有关促炎基因的表达。最近有文献报道说NF-κB有可能在促炎、抗炎、细胞的生存和增值方面巧妙地监护着动脉粥样硬化过程的平衡。因此,本文就NF-κB与动脉粥样硬化病变有关的启动、泡沫细胞的形成、炎症、免疫、平滑肌细胞增值、纤维帽形成、细胞凋亡关系的新进展作一综述。     

PI3K信号通路介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附的研究

本室以前已经报道G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,本文研究PI3K信号途径是否参与apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.MPO方法检测细胞黏附;Western blot方法检测PI3K、VCAM-1的表达.Western blot方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激血管内皮细胞PI3K磷酸化,以1μmol/L最为明显;1μmol/L apelin-13时间依赖性促进血管内皮细胞PI3K磷酸化,在30 min增加最为显著;PI3K抑制剂LY294002明显抑制apelin-13诱导的VCAM-1表达和单核细胞-血管内皮细胞黏附.上述结果表明,PI3K信号途径介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附.