兔脑种植VX2肿瘤动物模型的建立

目的建立兔VX2肿瘤脑内种植动物模型,观察其生长特性。方法采用兔脑内VX2肿瘤组织块种植法将VX2肿瘤组织块种植入24只成年New Zealand大白兔右侧大脑皮质内,用B超检测肿瘤的生长情况,在实验兔在肿瘤种植后第13、171、9、21、232、5天取材,进行组织学观察。并观察实验兔在种植VX2肿瘤后的生存期及出现厌食、偏瘫等神经系统体征和死亡的时间。结果VX2肿瘤组织块种植入脑内后荷瘤兔的中位生存期为24.5 d,平均生存期为24.8 d,肿瘤体积随种植后的时间在对数坐标中接近一条直线。VX2肿瘤种植入兔脑17 d后血供较丰富、呈鱼肉状生长,与正常脑组织边缘界限不清楚,第17~19天肿瘤中心出现坏死并出现腹腔内转移。光镜下从VX2肿瘤种植后第17天开始肿瘤细胞向正常脑组织浸润,并形成瘤巢,瘤周脑组织形成水肿带。结论在缺乏兔源性脑肿瘤的情况下,采用兔VX2肿瘤组织块颅内种植能较好模拟颅内肿瘤生长,为对脑肿瘤的某些实验研究提供条件。     

细胞周期调控因子在非小细胞肺癌作用的研究

目前研究认为P16、视网膜母细胞瘤基因（Rb）、细胞周期蛋白（CylinD1）及细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK4）几种细胞周期调控因子相互作用构成一条重要的细胞周期调节通路,为了解P16、PRb、CyclinD1种调控因子在非小细胞肺癌（NSCLC）中的作用,本实验采用免疫组织化学方法对38例原发性NSCLC中上述三种因子的表达进行了研究。结果,其中54％的肺癌组织出现CyclinD1的过度表达,P16、Rb的阳性表达率分别为47．4％和76．3％。我们发现,在50％Rb阳性病例中,P16蛋白不表达或表达水平很低,在21％PRb阴性病例中,P16蛋白具有较高的表达水平,本研究结果提示：1．PRb与P16蛋白在NSCLC中的表达呈负相关,P16的表达可能受PRb负调控,2．PRb的失活与CyclinD1过度表达共同存在于NSCLC中;3．NSCLC的发生涉及P16－Rb－CyclinD1／CDK4调节通路多个调控因子的异常。     

小细胞肺癌分子标记物研究进展

肺癌仍然是现在最常见的恶性肿瘤之一。小细胞肺癌(Smallcelllungcancer,SCLC)是肺癌中恶性程度最高的一种类型,与吸烟密切相关,其较早发生远处转移和播散导致预后差,目前的主要治疗手段有手术、化学治疗、放射治疗。但其具有初始化放疗敏感,却很快耐受的特点,导致了它总体预后不良,生存期短。如何寻求一种有效的疾病预后、疗效判断标记物,显得尤为重要。本文主要介绍近年来在小细胞肺癌中分子标记物的研究进展,包括神经内分泌的相关蛋白、凋亡蛋白抑制剂(Survivin)、相关酶类及膜蛋白,这些分子标记物与小细胞肺癌疾病的进展、预后密切相关,能够为临床的疾病治疗评估提供潜在可行的方法。但是,这些标记物仍存在特异性不高的问题,最终应用于临床实践,仍需要更多的临床研究。     

超脉冲CO_2激光治疗睑缘分裂痣疗效观察

为评估超脉冲CO_2激光治疗睑缘分裂痣的疗效和不良反应。选取使用超脉冲CO_2激光治疗48例1至45岁患者,选择光斑直径(1 mm),能量(60～100 mJ)和脉宽(1 ms)进行治疗,治疗间歇期为3～6个月。经1～4次治疗后,13例治愈,22例显著消退,13例好转。治疗后出现2例感染,2例瘢痕,2例色素减退。结果表明超脉冲CO_2激光治疗睑缘分裂痣疗效显著,不良反应少。     

Q开关532 nm与755 nm激光治疗咖啡斑的疗效对比

本中心回顾性研究咖啡斑患者84例,随机给予Q开关532 nm和755 nm激光治疗,观察临床效果。结果显示,Q开关532 nm激光治疗36例,痊愈10例(27. 8%),显效10例(27. 8%),有效8例(22. 2%),无效8例(22. 2%); Q开关755 nm激光治疗48例,痊愈14例(29. 2%),显效13例(27. 1%),有效11例(22. 9%),无效10例(20. 8%),84例患者总有效率78. 6%。术后半年随访,色素沉着9例,色素减退3例,复发9例。Q开关激光治疗形状不规则的咖啡斑有效率为79. 5%,治疗形状规则的咖啡斑有效率为52. 5%,两组治疗的有效率差异有统计学意义(P <0. 05),Q开关532 nm激光和Q开关755 nm激光对咖啡斑的治疗效果无显著的统计学差异(P> 0. 05)。以上结果表明,Q开关532 nm激光和Q开关755 nm激光对咖啡斑有明确的治疗效果,且外形不规则的咖啡斑治疗效果好。     

铁离子在脑出血后继发性脑损害中的作用

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种高致残率和高死亡率的急症.研究表明凝血酶的形成,红血球的溶解以及铁离子的毒性在脑出血的病程中都起作用,尤其是铁离子在其后的继发性脑损害中扮演重要角色.铁离子在血肿处的高浓度促使了急性脑水肿的形成,以及迟发性脑萎缩的发生,而铁螯合荆能够减轻其损伤.本文就脑出血后有关铁离子的脑损伤机制进行综述.