固定化酵母细胞产增香酯的研究

本工作在研究固定化己酸菌的基础上,进一步用海藻酸钙固定化酵母细胞,用活细胞计数法探讨了固定化酵母细胞的存活状态及增殖情况,从促进产酯能力上对固定化酵母和游离酵母进行了比较,并将其应用于白酒发酵之中与已酸菌液共同发酵生成己酸乙酯,可以使普通白酒的主体香气成份提高2.5倍,因此,认为固定化酵母细胞产增香酯在改进白酒质量上将很有前途。     

吸附法固定化己酸菌

本文以多种无机材料和合成树脂为载体对己酸菌进行了固定化研究。发现吸附树脂、粒状焦渣、M₈载体等吸附材料对已酸菌有较好的固定化效率和较高的产酸率,以硅铝酸盐为主体的M₈载体物表现出独特的优越性,它可以使已酸菌的产酸期缩短78％;产酸率提高50～90％。还发现钕、铒、钬、镱、镝等稀有金属离子都不同程度地增加了已酸产量;而钴、镍等金属离子却使发酵体系的产酸量大大下降。     

酒类发酵饮料中酯的形成

啤酒、葡萄酒、雪利酒和威士忌等发酵饮料虽然都有各自的独特风格,但是,在这些饮料中共同存在有酯类物质,它是作为主要香味成份之一存在于各种酒类发酵饮料之中。这些酯类物质包括由发酵液本身产生的各种挥发酯及外加到发酵液中的各种酸产生的酯。尚未发现这两类酯之间有什么关系,然而这些酯的产生都与发酵液中酵母菌株的存在密切相关。虽然各类酵母菌株产生酯的数量各不相同,但是它们产生各种酯的分布状态大体类似。实验表明这两种酯的形成很可能不     

mTOR信号通路诱导的自噬在心肌细胞缺氧损伤中的作用研究

目的:探讨自噬在心肌细胞缺氧损伤中的作用及分子机制。方法:体外分离培养乳鼠心肌细胞,体外建立缺氧/去血清(H/SD)模型以模拟在体的缺血环境。分别给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3MA,5 mM)和mTOR抑制剂雷帕霉素(1.0μg/L)调节心肌细胞自噬水平。分别采用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot方法检测心肌细胞蛋白表达水平。结果:H/SD损伤可以显著诱导心肌细胞自噬水平(P0.05),并且细胞自噬水平可以被3-MA及雷帕霉素调节。同时,H/SD可以显著增加心肌细胞凋亡(P0.05),而给予3-MA抑制自噬水平可以减少细胞凋亡(P0.05)。相反,雷帕霉素增加自噬同样可以加重缺氧导致的心肌细胞凋亡(P0.05)。H/SD损伤过程中,心肌细胞mTOR信号通路被激活,而自噬抑制剂3-MA可以显著提高缺氧条件下心肌细胞中p-mTOR(Ser2448)的表达水平(P0.05),并增加mTOR下游分子p-p70S6k(P0.05)和p-S6(P0.05)的表达。结论:mTOR信号通路诱导的细胞自噬可能参与了缺氧损伤诱导的心肌细胞凋亡。     

固定化己酸菌的研究——第一报 己酸菌发酵的研究

本文从已酸菌的发酵条件,产酸期补加低氮源培养基及在氮气保护下培养等方面对已酸菌进行了较详细地讨论,同时,研究了微量元素和乙酰辅酶A对己酸菌发酵过程的影响。     

细菌生物被膜分散及分子调控机制研究进展

生物被膜分散(Biofilm Dispersal)是生物被膜发展后期细菌响应营养物、低浓度的一氧化氮、D-氨基酸、自诱导肽(Autoinducing Peptide,AIP)、酰基高丝氨酸内酯(Acyl Homoserine Lactones,AHL)、腺苷三磷酸(Adenosine Triphosphate,ATP)等信号变化而做出的一种程序性反应,有利于细菌从恶劣的生物被膜内部环境中脱离出来寻找新的定殖位点。此外,由生物被膜引起的细菌短暂的抗生素耐受性在分散过程中会恢复正常水平,这有助于治疗由致病菌引起的难治愈的生物被膜相关疾病。目前生物被膜分散的相关研究正处于起步阶段,本文希望通过综述生物被膜分散现象、信号分子及调控机制,可以更好地了解细菌生物被膜分散对于防控病原微生物和应用有益微生物的重要意义。     

肌酐的微生物发酵—产肌酐亚胺水解酶细菌的研究

目前在我国以肌酐为氮源经代谢可产生氨和N—甲基乙内酰脲的菌株尚未见报导。本文研究了不同氮源和糖源对C.lilium生长的影响,发现微量金属离子对菌体生长及肌酐亚胺水解酶的活性都有影响、钨酸根和钼酸根可较有效地促进菌体生长,为肌酐亚胺水解酶的分离纯化奠定了基础。