咪唑磷钼矾酸盐的制备及其催化玉米淀粉氧化

为了解决淀粉氧化过程中产生无机废料和有毒气体而造成的环境污染问题,以过氧化氢为氧化剂,咪唑磷钼钒酸盐为催化剂,在温和条件下对玉米淀粉进行氧化研究。咪唑磷钼钒酸盐以磷钼钒多阴离子[PMo_10V_2O_40]~5-与1-十八烷基-3-甲基咪唑阳离子为原料通过离子交换反应被制备。淀粉氧化实验均在25 mL烧瓶中,油浴条件下进行,实验中分别考察淀粉与水的固液比、氧化剂和催化剂用量、反应温度和时间对淀粉氧化程度的影响。氧化程度以产物中羧基含量确定,结果显示最优的氧化条件是:2.5 g淀粉,6 mL水,2.5 mL过氧化氢(30%),4 mg催化剂,60℃,反应8 h。羧基含量为:0.217 5 mol CO_2H/100 g产品。咪唑磷钼钒酸盐不仅可以使过氧化氢的分解反应速率从每小时0.095 mol/L增加到0.154 mol/L,而且实验结束后易于回收,可重复使用。基于以上研究认为,以咪唑磷钼钒酸盐为催化剂,过氧化氢为氧化剂在淀粉氧化方面具有潜在应用价值。     

siRNA下调20S蛋白酶体β5亚基抑制立氏立克次体细胞内增殖

【目的】探究宿主20S蛋白酶体β5亚基(proteasome 20S subunit beta 5,PSMB5)对革兰氏阴性专性胞内寄生菌立氏立克次体胞内生长繁殖的影响。【方法】利用小干扰RNA转染Vero和THP-1宿主细胞,设置未转染细胞为空白对照组、无义小干扰RNA转染组为阴性对照组、PSMB5特异性小干扰RNA转染组为实验组,采用SYBR定量PCR和蛋白印迹法评价宿主细胞PSMB5变化水平;随后利用立氏立克次体以感染复数为0.1感染转染后细胞系,采用光镜观察、荧光显微镜观察和PCR定量方法检测细菌胞内繁殖变化水平。【结果】与si-NC阴性对照和空白对照相比,si-PSMB5能够显著降低宿主细胞PSMB5 mRNA转录水平和蛋白表水平;在随后立氏立克次体感染过程中,能够降低立氏立克次体的胞内细菌载量。【结论】下调宿主PSMB5基因表达能够抑制立氏立克次体胞内生长繁殖。     

山新杨LTP家族基因生物信息学及表达模式分析

以山新杨（Populus davidiana×P. alba var. pyramidalis）LTP家族基因为研究对象,初步分析该家族基因的序列特征和表达模式,筛选材性和抗性相关PdbLTP基因,为LTP基因的分子调控机制研究及林木遗传改良提供候选基因。通过蛋白性质分析、多序列比对分析、进化树分析初步分析LTP家族基因的序列特征。利用荧光定量PCR（qRT-PCR）分析重力、NaCl及PEG胁迫处理下山新杨LTP家族基因的表达模式。查找获得8条 PdbLTP基因序列,2条亚家族PdbGLTP基因序列。CDS序列长度在294~396 bp。LTP家族蛋白为疏水性蛋白且具有8个半胱氨酸的保守结构。qRT-PCR结果显示,PdbLTP1、PdbLTP3、PdbLTP5、PdbLTP7基因在应拉木中表达上调;PdbLTP1、PdbLTP2、PdbLTP3、PdbLTP5基因在茎中表达量最高;除PdbLTP5外,其它基因均受盐胁迫诱导;PdbLTP1、PdbLTP2、PdbLTP3、和PdbLTP5受干旱胁迫诱导。PdbLTP基因家族成员在调控山新杨木质部发育和抵抗非生物胁迫中发挥作用。     

细菌感染/定植诱导慢性阻塞性肺疾病患者痰β-防御素2表达

目的：初步探讨下呼吸道细菌感染/定植对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者痰β-防御素2（BD-2）表达水平的影响。方法：36例戒烟COPD患者和30名不吸烟/戒烟对照人员纳入研究。在COPD患者的急性加重期和稳定期分别采集自然痰进行普通细菌培养（简称痰培养）,并行细胞分类计数和BD-2浓度测定;采集对照人员诱导痰行细胞分类计数和BD-2浓度测定以资对照。结果：COPD患者急性加重期和稳定期痰培养阳性比例分别为30/36和14/36。COPD患者痰细胞总数和中性粒细胞比例、淋巴细胞比例高于对照组而巨噬细胞比例低于对照组;痰菌阳性和痰菌阴性的急性加重期COPD患者痰细胞总数、巨噬细胞比例、中性粒细胞比例分别为（6.0±0.9）×106/g、（23.6±3.9）%、（66.0±5.9）%和（3.1±0.5）×106/g、（34.3±4.3）%、（55.7±4.4）%,痰菌阳性和痰菌阴性的稳定期COPD患者痰细胞总数、巨噬细胞比例、中性粒细胞比例、淋巴细胞比例分别为（4.4±0.8）×106/g、（28.6±6.4）%、（64.0±7.2）%和（3.0±0.5）×106/g、（41.4±5.7）%、（45.4±5.1）%。COPD患者稳定期痰BD-2浓度[（211±98）ng/L]低于急性加重期[（300±83）ng/L]而高于对照组[（127±41）ng/L];痰菌阳性稳定期COPD患者痰BD-2浓度高于对照组而与急性加重期无统计学差异;痰菌阴性稳定期COPD患者痰BD-2浓度低于急性加重期而与对照组无统计学差异。结论：下呼吸道细菌感染/定植是COPD患者痰BD-2表达升高的重要诱导因素,也是COPD患者急性加重发作的重要原因。     

细菌感染/ 定植诱导慢性阻塞性肺疾病患者痰β- 防御素2 表达

目的:初步探讨下呼吸道细菌感染/定植对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰β-防御素2(BD-2)表达水平的影响。方法:36例戒烟COPD患者和30名不吸烟/戒烟对照人员纳入研究。在COPD患者的急性加重期和稳定期分别采集自然痰进行普通细菌培养(简称痰培养),并行细胞分类计数和BD-2浓度测定;采集对照人员诱导痰行细胞分类计数和BD-2浓度测定以资对照。结果:COPD患者急性加重期和稳定期痰培养阳性比例分别为30/36和14/36。COPD患者痰细胞总数和中性粒细胞比例、淋巴细胞比例高于对照组而巨噬细胞比例低于对照组;痰菌阳性和痰菌阴性的急性加重期COPD患者痰细胞总数、巨噬细胞比例、中性粒细胞比例分别为(6.0±0.9)×106/g、(23.6±3.9)%、(66.0±5.9)%和(3.1±0.5)×106/g、(34.3±4.3)%、(55.7±4.4)%,痰菌阳性和痰菌阴性的稳定期COPD患者痰细胞总数、巨噬细胞比例、中性粒细胞比例、淋巴细胞比例分别为(4.4±0.8)×106/g、(28.6±6.4)%、(64.0±7.2)%和(3.0±0.5)×106/g、(41.4±5.7)%、(45.4±5.1)%。COPD患者稳定期痰BD-2浓度[(211±98)ng/L]低于急性加重期[(300±83)ng/L]而高于对照组[(127±41)ng/L];痰菌阳性稳定期COPD患者痰BD-2浓度高于对照组而与急性加重期无统计学差异;痰菌阴性稳定期COPD患者痰BD-2浓度低于急性加重期而与对照组无统计学差异。结论:下呼吸道细菌感染/定植是COPD患者痰BD-2表达升高的重要诱导因素,也是COPD患者急性加重发作的重要原因。