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1.
缺氧诱导因子1α不仅对于机体在缺氧条件下维持正常的生理功能具有特别重要的意义。还在肿瘤的生长以及神经细胞凋亡等病理过程中起关键作用。缺氧诱导因子1α能调节许多下游基因的表达水平,但人们对其自身的蛋白质水平和转录活性调节机制尚知之不多。最新的研究发现缺氧诱导因子1α的蛋白质水平和转录活化调节机制涉及多个信号通路。在缺氧诱导因子1α的蛋白质水平和转录活调节机制中,羟基化调节和蛋白磷酸化调节起主导作用。  相似文献   
2.
目的:本实验检测PRDM5在HTB-182、A549、HBE正常支气管上皮细胞系中甲基化状态及去甲基化处理对其表达的影响。方法:运用MSP甲基化特异性PCR检测PRDM5在A549、HTB-182和HBE正常支气管上皮细胞系的甲基化状态,再加入不同浓度的去甲基化药物检测PRDM5在A549、HTB-182和HBE正常支气管上皮细胞的甲基化状态,用RT-PCR检测PRDM5在加药前后的mRNA表达水平;用Western-Blot检测PRDM5在加药前后的蛋白表达水平。结果:在肺肿瘤细胞系中,PRDM5存在不同程度的高甲基化,加入不同浓度去甲基化药物后,甲基化表达水平逐渐减弱(P<0.05),mRNA表达水平逐渐增强(P<0.05),蛋白表达水平也逐渐增强(P<0.05)。结论:在肺癌细胞系中PRDM5启动子高甲基化是导致PRDM5表达水平降低的主要原因,PRD-M5启动子去甲基化可能成为肺癌治疗的新靶点。  相似文献   
3.
DNA甲基化抑制鼻咽癌细胞系膜联蛋白A1基因表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了研究不同分化程度和转移潜能鼻咽癌(NPC)细胞系膜联蛋白A1(ANXA1)mRNA和蛋白质表达情况及其与基因甲基化的关系.培养NPC细胞系CNE1、CNE2、5-8F、6-10B和永生化非癌性人鼻咽黏膜上皮细胞NP69细胞用于实验,用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测ANXA1基因甲基化状态,同时利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ANXA1基因的mRNA表达水平.然后用不同浓度的5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-2dC)对NPC细胞进行去甲基化处理,MSP和RT-PCR方法检测处理组和对照组细胞ANXA1基因甲基化状况和mRNA表达水平,并用Western-blotting方法检测ANXA1基因蛋白质表达水平.结果发现,NP69细胞ANXA1基因无甲基化,4株NPC细胞系ANXA1基因都存在不同程度的甲基化,甲基化程度与细胞的分化程度和转移潜能相关.NPC细胞ANXA1基因mRNA表达水平降低,低于NP69细胞,其降低的程度与基因的甲基化程度相关.5-aza-2dC能够剂量依赖性地引起ANXA1基因去甲基化,经去甲基化处理后,NPC细胞系ANXA1基因的mRNA和蛋白质的表达水平相应提高.研究证明,NPC细胞系ANXA1基因的mRNA和蛋白质表达水平出现下调,甲基化是导致表达下调的主要原因,5-aza-2dC去甲基化处理能够恢复ANXA1基因的表达水平.  相似文献   
4.
目的:研究肺Krüppel样转录因子(KLF2/LKLF)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中的表达,探讨KLF2与红系衍生因子2(Nrf2)之间的关系以及对抗氧化酶γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)表达的影响。方法:复制大鼠COPD模型,应用免疫组化、Western blot、原位杂交和RT-PCR方法检测KLF2、Nrf2、γ-GCS蛋白及mRNA的表达,并行相关分析。同时利用免疫共沉淀技术(CO-IP)研究KLF2与Nrf2蛋白之间的相互关系。结果:免疫组化及Western blot结果显示COPD组KLF2、Nrf2、γ-GCS蛋白水平较对照组明显升高(P<0.05);原位杂交及RT-PCR显示KLF2、γ-GCS mRNA水平在COPD组显著高于对照组(P<0.01),而Nrf2 mRNA在两组表达无明显差异(P>0.05);CO-IP结果显示在Nrf2抗体捕获的免疫沉淀中,KLF2抗体可杂交出明显的蛋白条带(P<0.01);直线相关分析发现KLF2蛋白与Nrf2蛋白呈正相关(P<0.05),KLF2、Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白及mRNA均呈正相关(均P<0.05)。结论:KLF2在COPD肺组织中表达上调,可能通过活化Nrf2,促进Nrf2核积聚上调γ-GCS的基因表达,在氧化失衡中发挥作用。  相似文献   
5.
胡瑞成  谭双香  戴爱国  王宁  甘桂香  姜迪譞 《生物磁学》2011,(12):2238-2241,2233
目的:初步探讨下呼吸道细菌感染/定植对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰β-防御素2(BD-2)表达水平的影响。方法:36例戒烟COPD患者和30名不吸烟/戒烟对照人员纳入研究。在COPD患者的急性加重期和稳定期分别采集自然痰进行普通细菌培养(简称痰培养),并行细胞分类计数和BD-2浓度测定;采集对照人员诱导痰行细胞分类计数和BD-2浓度测定以资对照。结果:COPD患者急性加重期和稳定期痰培养阳性比例分别为30/36和14/36。COPD患者痰细胞总数和中性粒细胞比例、淋巴细胞比例高于对照组而巨噬细胞比例低于对照组;痰菌阳性和痰菌阴性的急性加重期COPD患者痰细胞总数、巨噬细胞比例、中性粒细胞比例分别为(6.0±0.9)×106/g、(23.6±3.9)%、(66.0±5.9)%和(3.1±0.5)×106/g、(34.3±4.3)%、(55.7±4.4)%,痰菌阳性和痰菌阴性的稳定期COPD患者痰细胞总数、巨噬细胞比例、中性粒细胞比例、淋巴细胞比例分别为(4.4±0.8)×106/g、(28.6±6.4)%、(64.0±7.2)%和(3.0±0.5)×106/g、(41.4±5.7)%、(45.4±5.1)%。COPD患者稳定期痰BD-2浓度[(211±98)ng/L]低于急性加重期[(300±83)ng/L]而高于对照组[(127±41)ng/L];痰菌阳性稳定期COPD患者痰BD-2浓度高于对照组而与急性加重期无统计学差异;痰菌阴性稳定期COPD患者痰BD-2浓度低于急性加重期而与对照组无统计学差异。结论:下呼吸道细菌感染/定植是COPD患者痰BD-2表达升高的重要诱导因素,也是COPD患者急性加重发作的重要原因。  相似文献   
6.
目的 观察缺氧诱导因子 1α (HIF 1α)与诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达情况。方法常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型 ;右心导管测定平均肺动脉压 (mPAP) ;H·E染色观察肺血管重塑情况 ;原位杂交和免疫组织化学方法分别检测HIF 1α和iNOSmRNA及蛋白质。结果 缺氧 7天后大鼠mPAP升高 ,出现缺氧性肺血管重塑 (HPSR) ,缺氧 14天后出现右心室肥大。对照组大鼠肺动脉壁iNOS、iNOSmRNA、HIF 1αmRNA弱阳性 ,HIF 1α蛋白质在肺动脉内膜和中膜分别呈阴性和弱阳性 ;肺动脉壁iNOS蛋白质和mRNA表达水平于缺氧 3天增高 ,缺氧 7天上升达高峰 ,以后维持于高峰水平 ;HIF 1αmRNA表达水平于缺氧 14天以后显著升高 ;全部缺氧大鼠肺动脉内膜HIF 1α蛋白质强阳性 ,肺动脉中膜HIF 1α蛋白质表达水平于缺氧 3天上升达高峰 ,缺氧 14天以后逐渐向基线回降。缺氧条件下iNOS蛋白质水平与mPAP (r =0 74 ,P <0 0 1)和HPSR (r =0 78,P <0 0 1)呈正相关 ,与HIF 1α蛋白质水平呈负相关 (r =- 0 5 2 ,P <0 0 1)。结论 HIF 1α和iNOS均参与缺氧性肺动脉高压的发病 ,HIF 1α对iNOS可能具有转录激活作用 ,iNOS对HIF 1α的表达可能具有抑制作用  相似文献   
7.
为探讨14-3-3σ基因甲基化在鼻咽癌发病中的作用,以75例鼻咽癌活检组织和25例正常鼻咽黏膜活检组织作为研究对象,采用甲基化特异性聚合酶链式反应 (MSP)检测14-3-3σ基因甲基化状态,逆转录聚合酶链式反应 (RT-PCR)检测 14-3-3σ mRNA表达,免疫组织化学染色检测14-3-3σ蛋白质表达.结果发现,鼻咽癌组织14-3-3σ基因完全甲基化、不完全甲基化和未甲基化的例数分别为4例、59例和12例,正常鼻咽黏膜组织不完全甲基化和未甲基化的例数分别为7例和18例,鼻咽癌14-3-3σ基因甲基化频率显著高于正常鼻咽黏膜组织(84% vs 28%,χ2=28,P < 0.05).RT-PCR和免疫组织化学染色结果显示:14-3-3σ基因完全甲基化的组织样本无14-3-3σ表达,不完全甲基化的组织样本14-3-3σ表达显著降低,14-3-3σ基因甲基化与鼻咽癌淋巴结转移及鼻咽癌临床分期正相关. 研究结果表明,鼻咽癌组织14-3-3σ基因存在高频甲基化,14-3-3σ基因甲基化导致14-3-3σ表达降低或缺失,14-3-3σ表达水平与鼻咽癌淋巴结转移及其临床分期相关.  相似文献   
8.
吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生发展的主要原因之一.但吸烟者是否发生COPD存在个体差异,其机制尚未完全阐明.蛋白质组学研究能够高效率发现疾病相关蛋白并为深入研究疾病的发病机制提供线索.本研究运用二维凝胶电泳(2-DE)和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)蛋白质组学研究方法结合生物信息学数据,对吸烟COPD患者和非COPD吸烟者肺组织表达的差异蛋白进行筛选和鉴定,共鉴定出24种差异蛋白,涉及基本代谢酶类、氧化应激相关酶类、凝血/纤溶相关蛋白、蛋白降解相关酶以及细胞生长分化相关蛋白等.本研究结果为进一步探索COPD的发病机制提供了新的线索.  相似文献   
9.
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明.蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供了有力的帮助,被认为在COPD的研究领域具有广阔的前景.运用二维凝胶电泳和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱蛋白质组学研究方法结合生物信息学技术,对不吸烟者、非COPD吸烟者和吸烟COPD患者的肺组织进行蛋白质组比较,共鉴定出24种表达差异蛋白.研究发现,非COPD吸烟者肺组织ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)表达水平为不吸烟者的1.7倍,吸烟COPD患者肺组织D4-GDI表达水平接近非COPD吸烟者的2倍.通过免疫组织化学染色和Western-blotting检测对肺组织D4-GDI表达水平进行验证,获得了与蛋白质组学研究相一致的结果.结果首次说明:吸烟能够导致肺组织D4-GDI表达水平升高,D4-GDI参与了COPD的发病机制而且可能与COPD易感性相关.  相似文献   
10.
目的:初步探讨下呼吸道细菌感染/定植对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰β-防御素2(BD-2)表达水平的影响。方法:36例戒烟COPD患者和30名不吸烟/戒烟对照人员纳入研究。在COPD患者的急性加重期和稳定期分别采集自然痰进行普通细菌培养(简称痰培养),并行细胞分类计数和BD-2浓度测定;采集对照人员诱导痰行细胞分类计数和BD-2浓度测定以资对照。结果:COPD患者急性加重期和稳定期痰培养阳性比例分别为30/36和14/36。COPD患者痰细胞总数和中性粒细胞比例、淋巴细胞比例高于对照组而巨噬细胞比例低于对照组;痰菌阳性和痰菌阴性的急性加重期COPD患者痰细胞总数、巨噬细胞比例、中性粒细胞比例分别为(6.0±0.9)×106/g、(23.6±3.9)%、(66.0±5.9)%和(3.1±0.5)×106/g、(34.3±4.3)%、(55.7±4.4)%,痰菌阳性和痰菌阴性的稳定期COPD患者痰细胞总数、巨噬细胞比例、中性粒细胞比例、淋巴细胞比例分别为(4.4±0.8)×106/g、(28.6±6.4)%、(64.0±7.2)%和(3.0±0.5)×106/g、(41.4±5.7)%、(45.4±5.1)%。COPD患者稳定期痰BD-2浓度[(211±98)ng/L]低于急性加重期[(300±83)ng/L]而高于对照组[(127±41)ng/L];痰菌阳性稳定期COPD患者痰BD-2浓度高于对照组而与急性加重期无统计学差异;痰菌阴性稳定期COPD患者痰BD-2浓度低于急性加重期而与对照组无统计学差异。结论:下呼吸道细菌感染/定植是COPD患者痰BD-2表达升高的重要诱导因素,也是COPD患者急性加重发作的重要原因。  相似文献   
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