超声引导下Mammotome微创旋切术治疗乳腺良性肿块

目的:研究超声引导下Mammotome微创旋切术对乳腺良性肿块的治疗价值。方法:回顾性分析2014年9月至2016年9月在本院就诊的BI-RADS分级为2~3级的387例乳腺良性肿块患者,运用Mammotome对729处乳腺病灶行微创旋切术,分析术后病理、并发症、随访半年后的治疗结果。结果:387例患者的729处乳腺病灶均获一次性成功切除。病理示均为良性病灶,其中32个合并不典型增生。术后出现局部血肿共11例(2.8%),皮下瘀斑共16例(4.1%),所有患者均未发生感染及气胸等严重并发症。术后6个月18个在病灶原部位发现肿块;手术无残留率为97.5%。结论:应用超声引导下Mammotome微创旋切术治疗乳腺良性肿块临床可行。     

白细胞介素-17对体外培养髓核细胞增殖和代谢的影响

目的:探究白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)对体外培养髓核细胞增殖和细胞代谢的影响。方法:髓核细胞取自经核磁共振影像确认需手术的退变椎间盘组织,建立体外培养体系。用2、5、10、15、20 ng/mL IL-17刺激髓核细胞72 h后,MTS法检测细胞增殖情况。用适当浓度IL-17刺激细胞48 h或96 h后,采用实时定量-PCR和免疫印迹方法检测基质和组织代谢相关基因的mRNA和蛋白表达。结果:IL-17刺激可以抑制体外培养髓核细胞的增殖,且15 ng/mL浓度的抑制作用最强。15 ng/mL IL-17刺激髓核细胞后,聚集蛋白聚糖(aggrecan,ACAN)和I型胶原(type I collagen,COL1A1)mRNA表达水平显著下降(P0.05),基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-3,MMP3)、金属蛋白酶3组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase-3,TIMP3)的mRNA表达水平显著上升(P0.05)。COL2A1 mRNA的表达下降,MMP13、含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的结聚蛋白样金属蛋白酶(a disintegrin like and metalloproteinase with thrombospondin typeⅠ motifs-4,ADAMTS4)、ADAMTS5、TIMP1 mRNA的表达上升,但差异均不显著(P0.05)。IL-17刺激48 h时,COL1A1的蛋白水平明显下降(P=0.010),而ADAMTS5的蛋白水平显著上升(P=0.005)。但刺激96h时,COL1A1的蛋白表达下降,ADAMTS5的蛋白表达上升,但无显著差异(P0.05);COL2A1的蛋白表达水平显著下降(P=0.037)。结论:IL-17可抑制体外培养髓核细胞的增殖及代谢,在椎间盘的退变过程中可能发挥了重要的促进作用。     

锁骨骨折内固定失效的原因分析及对策

目的：探讨锁骨骨折切开复位内固定术后内固定失效的原因,并寻找补救方案。方法：选择我院2007年5月~2010年5月收治的184例锁骨骨折患者,其中男性123例,女性61例,年龄24~76岁,对手术切开复位内固定失败病例的内固定方法进行对比,分析内固定失效的原因,并选取记忆合金环抱器或天鹅型记忆接骨器作为再次手术的内固定器械,分析其临床疗效。结果：本组所有病例均获得6~24个月随访,所有患者首次手术均行钢板内固定治疗,其中应用重建钢板治疗48例,解剖钢板治疗86例,锁骨钩钢板治疗50例,3例术后发生钢板或螺钉断裂患者选用记忆合金环抱器重新手术内固定治疗,2例痊愈,1例记忆合金环抱器再次发生断裂,改用天鹅型记忆接骨器治疗获得痊愈。3例骨不连患者均选择天鹅型记忆接骨器配合植骨内固定治疗,术后恢复良好。结论：锁骨骨折切开复位内固定术后内固定失败的原因主要与所使用内固定技术不合理及患者早期不正确的功能锻炼有关。记忆合金环抱器和天鹅型记忆接骨器均可作为钢板内固定失败术后的补救方案,但天鹅型记忆接骨器较记忆合金环抱器可提供更好的纵向加压作用,治疗钢板断裂及骨不连患者更为可靠。     

补骨脂素对大鼠骨髓间充质干细胞成骨及成脂分化的影响

目的:探讨补骨脂素对大鼠骨髓间充质干细胞成骨及成脂分化的影响及其可能机制。方法:选取3月龄无特定病原体级健康雌性SD大鼠25只,通过切除卵巢建立绝经大鼠模型。6周后,通过全骨髓贴壁法分离BMSCs并进行原代和传代培养,传至3代后进行成骨和成脂诱导,并按补骨脂素浓度梯度0、5、10、15、20μmol/L进行处理。细胞增殖2周后,通过碱性磷酸酶(ALP)染色实验和油红O染色观察BMSCs成骨和成脂的分化,应用蛋白免疫印迹法测定核心结合蛋白因子RUNX2、骨钙素(OCN)、增强子结合蛋白β(C/EBP-β)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的表达。结果:成骨诱导BMSCs在补骨脂素的作用下ALP染色呈阳性反应,且补骨脂素的浓度为15μmol/L时阳性反应最强。RUNX2、OCN蛋白的表达随着补骨脂素浓度的升高而升高,差异具有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,成脂诱导BMSCs在补骨脂素的作用下油红O染色阳性反应程度出现下降,补骨脂素浓度为20μmol/L时,油红O染色阳性率最低。C/EBP-β、PPAR-γ蛋白的表达均随着补骨脂素浓度的升高而降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:补骨脂素体外可增强BMSCs成骨分化作及抑制BMSCs成脂分化,可能与其调节RUNX2、OCN、C/EBP-β和PPAR-γ蛋白的表达有关。