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本实验旨在研究异染色质蛋白1（heterochromatin protein 1, HP1）在Zmpste24基因敲除早老小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts, MEFs)中的表达量和磷酸化水平,探索异染色质功能异常与早老发病机制的内在联系．首先取雄雌Zmpste24杂合子小鼠胚胎,原代培养MEFs;分别用PCR和Western 印迹检测MEFs基因型和A型核纤层蛋白（laminA）表达以区分野生型与Zmpste24-缺陷型早老细胞;用与衰老相关的β-半乳糖苷酶染色法 (senescence associated-β-galactosidase assay, SA-β-gal)确定早老细胞出现衰老表型的传代数．用Western 印迹和phos-tag Western 印迹分别检测HP1在Zmpste24+/+和Zmpste24-/- MEFs中表达量和磷酸化水平的差异．实验结果显示,Zmpste24-/- MEFs中存在异常的LaminA,且在传代培养第5代出现明显的细胞衰老现象．选用培养至第3代或第4代的MEFs细胞进行下述实验发现,Zmpste24-/-MEFs中HP1α表达量明显高于Zmpste24+/+ MEFs,而HP1β未发现明显升高;Zmpste24+/+ MEFs中HP1α以非磷酸化状态为主,但在Zmpste24-/- MEFs中磷酸化HP1α比例明显升高;2种细胞中均未检测到磷酸化HP1β. 本研究结果证明,HP1α在Zmpste24-缺陷型早老小鼠传代早期MEFs中的表达量和磷酸化水平均有升高,提示HP1α参与A型核纤层蛋白相关的早老小鼠发病机制． 相似文献
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老年退行性骨关节炎(OA)是由关节损伤、肥胖和衰老等因素引起的一种退行性疾病,最终引起关节软骨损伤,导致运动功能障碍。软骨细胞及细胞外基质是软骨组织的主要成分,它们的损伤是引起OA的根本原因。目前OA的治疗仅限于缓解症状,而随着干细胞的发现及对软骨细胞的深入认识,开发增强软骨内源性修复的药物是OA治疗的重要方向。目前研究发现,kartogenin等化合物可以促进间充质干细胞选择性的分化为软骨细胞而起到修复作用,此外,一些化合物还可以调控软骨细胞的信号通路,起到促进软骨细胞增殖、抑制软骨细胞凋亡、抑制基质金属蛋白酶活性、增加细胞外基质合成等作用,从而维持软骨细胞的数量、促进软骨基质的合成而抑制其降解。这些方法比常规通过微创刺激内源性干细胞或移植自体细胞更加安全、有效。本文就化合物对促进老年退行性骨炎软骨内源性修复的研究进行综述,为发现更多的有效化合物提供基础。 相似文献
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