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1.
目的探讨自噬对高糖(HG)诱导的心肌细胞H9c2凋亡的影响。 方法MTT法检测H9c2细胞活力;hoechst33258染色法检测凋亡细胞;Western Blot检测H9c2细胞促凋亡蛋白Bax和自噬相关蛋白(Beclin-1和P62)的表达。各组的OD值和蛋白条带灰度值均采用析因设计的方差分析,各组间差异用单因素ANOVA分析。 结果HG能诱导H9c2细胞活力降低:12、24、48 mmol/L的HG细胞活力分别为Control组(100%)的[(79.5±2.23)%](t = 3.143,P = 0.043)、[(54.6±3.08)%](t = 12.425,P = 0.000)和[(37.2±2.59)%](t = 13.761,P = 0.000);与Control组(100%)比较,甘露醇等渗对照组的细胞活力值为[(101.0±1.27)%](t = 0.012,P = 0.094)。HG诱导H9c2细胞hoechst33258阳性细胞增加,且能诱导促凋亡蛋白Bax表达增加:与Control组比较,12、24、48 mmol/L的HG处理组凋亡蛋白Bax/β-actin灰度值分别为(1.29±0.25,t = 2.32,P = 0.045)、(1.42±0.23,t = 10.247,P = 0.000)和(1.81±0.29,t = 16.324,P = 0.000)。HG诱导自噬障碍:与Control组比较,自噬相关蛋白Beclin-1/β-actin灰度值分别为(0.82±0.16,t = 4.243,P = 0.032)、(0.78±0.19,t = 11.341,P = 0.000)和(0.62±0.11,t = 13.455,P = 0.000),P62蛋白/β-actin蛋白灰度值分别为(1.29±0.25,t = 4.442,P = 0.014)、(1.42±0.23,t = 13.341,P = 0.000)和(1.81±0.29,t = 15.851,P = 0.000)。自噬诱导剂雷帕霉素可逆转HG诱导的hoechst33258阳性细胞增加,且逆转HG诱导的Bax表达升高:与control组比较,HG组、HG和雷帕霉素共处理组、雷帕霉素组的Bax/β-actin灰度值分别为(1.51±0.31,t = 14.342,P = 0.000)、(1.42±0.23,t = 9.621,P = 0.004)和(1.81±0.12,t = 0.172,P = 0.124)。 结论HG可促进心肌细胞H9c2凋亡,且能诱导自噬障碍,自噬诱导剂的运用逆转了HG对H9c2细胞的凋亡作用,表明自噬障碍是HG诱导H9c2细胞凋亡的重要机制。  相似文献   
2.
观察中药芪莪合剂联合西药补救治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染上消化道疾病的临床疗效,探讨其临床应用价值。对182例常规抗H.pylori治疗清除失败的上消化道疾病患者,随机分为单用西药组(14 d四联疗法)和中西药联合组(14 d四联疗法+中药芪莪合剂10剂),疗程结束后消化性溃疡患者继服埃索美拉唑14 d,并胃镜观察溃疡及糜烂愈合情况,随访症状缓解及不良反应情况;治疗结束后4周复查~(14)CUBT或~(13)C-UBT,观察H.pylori清除率。结果显示,H.pylori清除率按意向性治疗(ITT)和试验方案(PP)分析在中西药联合组分别为86.8%和89.8%,单用西药组分别为73.6%和78.8%,PP分析两组差异有统计学意义(P0.05);中西药联合组溃疡和糜烂治愈率分别为90.0%和80.6%,单用西药组分别为64.3%和48.5%(P0.05);中西药联合组的症状缓解率为97.7%,高于单用西药组(85.7%,P0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(10.2%vs 15.3%,P0.05)。结果表明,采用中药芪莪合剂联合西药补救治疗能获得较高的H.pylori清除率,并能有效治愈溃疡和糜烂,缓解临床症状,且副反应发生率低。  相似文献   
3.
绿量对城市热环境的调控功能已成为目前研究热点。本文从绿量的概念与发展、绿量与城市热环境的调查方法、绿量与城市热环境的关联性以及其在城市规划方面的启示4方面进行论述,总结国内外研究进展,提出了未来该领域的4个发展方向,包括三维绿量调查方法的改善、城市热环境的监测与预测、城市绿量三维空间格局指标体系的构建以及关联绿量与城市热环境研究的三维空间格局分析方法的创建。本文为研究绿量调控城市热环境提供了一种三维空间分析的视角,以期更深入地探索城市绿量的三维空间格局、平衡城市热环境的适宜性和多方面生态效益,为城市绿色空间规划与设计提供科学依据,也为人类适应气候变化并科学调控城市热环境提供理论支持。  相似文献   
4.
目的观察芪莪合剂联合西药对幽门螺杆菌(Hpylori)诱导的慢性胃炎模型的治疗作用,从胃黏膜血流及Cx32、Cx43表达改变探讨其作用机制。方法70只BALB/C小鼠随机分为模型组54只,正常对照组16只。模型组采用东亚型CagA’Hpylori菌株造模,其中48只随机分为4组,分别用芪莪合剂1联合西药组(A组)、芪莪合剂2联合西药组(B组)、三联西药(c组)灌胃治疗14d,对照组用生理盐水(D组)。停用治疗后4周观察Hpylori根除率、胃黏膜炎症改变、胃黏膜血流及Cx32、Cx43表达情况。结果A、B、C组Hpylori根除率分别为83.3%、91.6%与75.0%,胃黏膜炎症评分A、B组与c组均低于D组(P〈0.05),且A、B组均低于C组(P〈0.05)。A、B组胃黏膜血流量均增加,高于C组和D组,与正常对照组比较差异无统计学意义,A、B、C组Cx32、Cx43mRNA表达均明显高于D组(P〈0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义。结论芪莪合剂与西药合用在减小西药剂量的情况下仍能有效根除Hpylori,且提高胃黏膜血流量,改善胃黏膜炎症,上调Cx32、Cx43mRNA表达。  相似文献   
5.
目的:探讨mi R-506和PI3K/AKT信号通路在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用。方法:将12只雄性自发性高血压大鼠(Spontaneous Hypertension Rat, SHR)随机分为2组,每组6只。分别为SHR模型组和治疗组(卡托普利,30 mg·kg~(-1)),6只健康WKY大鼠作为空白对照组。SHR模型组和空白对照组灌胃等体积生理盐水,连续给药8周,采用尾动脉测压法测定给药前后各组大鼠血压,采用qRT-PCR法检测各组大鼠心肌miR-506表达量,并检测大鼠心肌组织中SOD和GPx mRNA表达水平,免疫印迹检测大鼠心肌中p-PI3K和p-AKT的蛋白表达量。结果:SHR模型组血压为(184.79±3.35)mmHg,与空白对照组比较显著升高(P0.05),治疗组血压为(133.57±1.43)mm Hg,与SHR模型组相比均显著降低(P0.05)。SHR模型组大鼠心肌中mi R-506、SOD、GPx的RNA相对表达量分别为(0.36±0.05)、(0.27±0.04)和(0.32±0.02),与空白对照组比较显著降低(P0.05),而p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著降低(P0.05),与SHR模型组比较,治疗组大鼠心肌中mi R-506以及SOD、GPx的RNA水平显著升高(P0.05),p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著升高(P0.05)。结论:在卡托普利治疗高血压的过程中,mi R-506可能通过抑制PI3K/AKT信号通路提高机体的抗氧化能力促进SHR心脏重塑。  相似文献   
6.
补肾活血法对AD模型小鼠行为学的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究中医补肾活血法指导下中药复方(益智健脑方浓缩液)以及针刺("补肾活血针刺法")对阿尔茨海默病模型小鼠SAMP8(Senescgnce Accelerated Mouse P8,SAMP8)的行为学影响,从不同侧面阐明补肾活血法对SAMP8小鼠的治疗作用以及防治AD的可行性.方法:将5月龄雄性SAMP8 30只随机分为中药治疗组(n=10)、针刺治疗组(n=10)和模型对照组(n=10),中药治疗组以益智健脑方浓缩液灌胃;针刺治疗组予以"补肾活血针刺法"干预;模型对照组不予任何处理;另设5月龄雄性SAMR1小鼠(n=10)作为正常对照组.4周后,采用Morris水迷宫对各组小鼠的行为学进行检测分析其学习记忆能力的变化.结果:Morris水迷宫实验中,模型对照组SAMP8小鼠的逃避潜伏期较正常对照组SAMR1小鼠的逃避潜伏期时间明显延长(P<0.05),停留在原平台象限的时间和穿越原平台次数较正常对照组SAMR1小鼠明显减少(P<0.05);补肾活血法指导下,采用中药复方益智健脑方浓缩液以及"补肾活血针刺法"干预均能够明显缩短SAMP8小鼠的逃避潜伏期(P<0.05),增加其停留在原平台象限的时间和穿越原平台次数(P<0.05).结论:补肾活血法能够明显改善AD模型小鼠SAMP8的学习记忆能力以及记忆巩固、再现能力.  相似文献   
7.
城市绿地系统对室外热环境具有显著影响, 但与城市景观规划与设计领域的关联较少。通过文献梳理指出造成城市热环境恶化的主要原因有城市活动、气候变化、下垫面; 然后从降温增湿、通风和减少热辐射三个方面对绿地改善热环境效应进行系统评述, 并从绿地面积和绿地率、植物种类以及绿地结构三个方面探讨了居住区绿地对热环境效应的影响。在此基础上提出展望: 有必要加强在植物空间配置、绿地布局等视角所展开的绿地生态效应研究; 室外热环境数据采集方法及数据精准性需进一步提升; 需要将定量的研究结果引用到设计实践中。  相似文献   
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