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目的:研究miR-143调控人骨髓问充质干细胞(hMSCs)成脂分化的新机理。方法:将NC、miR-143、siPTN、miR-143i转入hMSCs中,诱导成脂分化,检测miR-143对成脂分化的影响。经miRNA靶点分析软件Findtar预测出miR-143在人多效生长因子(hPTN)的3'-UTR端有靶点。RT-PCR、westernblot研究mjR-143与hPTN的关系。构建hPTN3'-UTR靶位点荧光检测质粒prltk-PTN及其突变质粒prltk-m,验证miR-143是否在人PTN3'-UTR上有靶点。结果:miR-143促进hMSCs成脂分化,抑制hPTN的mRNA和蛋白表达水平。荧光报告实验证实miR-143在人PTN的3'-UTR上有靶点。结论:miR-143通过与hPTN3I-UTR上的靶点相结合而抑制hPTN的表达,从而促进了hMSCs成脂分化进程。 相似文献
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目的: MiR-378a-5p是一种被认为在多种肿瘤发生过程中具有抑制肿瘤生长的微小RNA。然而miR-378a-5p在鼻咽癌中的
作用尚未见报道。因此,本文旨在通过临床样本的miRNA 表达谱分析以及细胞学实验从而揭示miR-378a-5p在鼻咽癌肿瘤发生过程中的作用。方法与结果:我们通过生物信息学的方法获取了鼻咽癌临床样本中miR-378a-5p的表达信息并通过与正常组织的
对比发现miR-378a-5p在鼻咽癌肿瘤组织中表达水平显著降低(P<0.01)。其次,我们发现高表达miR-378a-5p的鼻咽癌CNE-1 细
胞增殖速度显著较对照组降低(约40%~50%)。克隆形成实验证实了瞬时转染miR-378a-5p的鼻咽癌CNE-1 细胞的克隆形成数
量显著减弱。我们通过将稳定表达miR-378a-5p的CNE-1 细胞注射到裸鼠体内形成移植瘤并记录肿瘤生长曲线,结果显示
miR-378a-5p高表达组的裸鼠移植瘤体积明显较对照组小约50%,肿瘤重量显著降低(对照组0.33 g,处理组0.15 g)。结论:本研究通过对临床样本的分析以及在细胞和动物水平的实验验证揭示了miR-378a-5p具有抑制鼻咽癌肿瘤细胞增殖和肿瘤生长的作用。 相似文献
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采用多种分离材料包括硅胶、Sephadex LH-20和RP-18从日本琵琶甲的50%乙醇提取物的正丁醇部位分离得到10个化合物,经过波谱学方法分别鉴定为Bracteanolide A(1)、3,4-Dihydroxyphenylacetic acid methyl ester(2)、Hydroxytyrosol(3)、3,4-Dihydroxy-β-methoxyphenethyl alcohol(4)、(S)-(+)-2-(3,4-Dihydroxy phenyl)-2-ethoxyl-ethanol(5)、3-Hydroxy-4-methoxy-phenylmethylcarbinol(6)、4-Hydroxybenzoic acid(7)、原儿茶醛(8)、Ethylβ-D-xylobioside(9)和Butylβ-D-xylobioside(10)。所有化合物均系从该种中首次分离。其中化合物1具有抑制脂多糖诱导的巨噬细胞一氧化氮产生的作用,可能为该昆虫消炎、消包块的物质基础之一。 相似文献
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从中药五灵脂(Trogopterus xanthipes)的丙酮提取物中分离得到3个化合物,其结构经波谱鉴定为3-hy-droxy-(3-hydroxyphenyl)-benzenepropanol(1)、trans-2-(3,5-dihydroxybenzyl)-3-(3-hydroxybenzyl)-γ-butyrolactone(2)和tocopherylquinone(3)。其中化合物1为一个新的降木脂素类成分,化合物2为首次从自然界获得的新化合物,化合物3为首次从该中药中分离得到。化合物3在白血病肿瘤细胞株活性测定实验中显示中等的细胞毒活性,其IC50为20.7μM。 相似文献
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目的: Mir-378a-5p是一种被发现多年的微小RNA,其在包括肺癌、结肠癌和乳腺癌等多种肿瘤中都被认为具有抑制肿瘤生
长的作用。Mir-378a-5p与细胞增殖的关系在多篇文章中已经有较为详细的阐述,然而,目前没有报道提及miR-378a-5p是否通过
作用于细胞迁移和细胞粘附途径从而达到抑制肿瘤生长的作用。方法与结果:在本研究中,我们通过wound healing 和trans-well
的方法发现在鼻咽癌细胞CNE-1 中过表达miR-378a-5p显著的抑制了细胞迁移以及细胞浸润的过程。通过免疫印迹方法,我们
揭示了细胞粘附因子E-cadherin在过表达miR-378a-5p后显著上调。通过生物信息学的方法,我们预测了miR-378a-5p的可能作
用靶点,并通过双荧光报告载体的方法证实了ZEB1是miR-378a-5p的直接靶点。结论:我们的研究提示了miR-378a-5p造成的E-cadherin
的上调是通过直接抑制E-cadherin的负调控因子ZEB1造成的。E-cadherin的上调不但影响了细胞的迁移和粘附,而且
通过间接阻断Wnt通路抑制了下游控制细胞增殖的基因表达。本研究为理解miR-378a-5p的肿瘤抑制作用提供了一个新的作用
机理。 相似文献
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家蚕微孢子虫极管蛋白1 (NbPTP1) 在果蝇S2细胞中的表达与糖基化修饰 总被引:1,自引:0,他引:1
极管蛋白(Polar tube protein)是极管的主要成分,能特异性定位于微孢子虫极管,在微孢子虫侵染宿主过程中发挥重要作用。文中分析了家蚕微孢子虫极管蛋白1中潜在的O-、N-糖基化修饰位点,克隆了家蚕微孢子虫极管蛋白1全基因序列,并将其插入带有V5和His标签的真核表达载体pMT/Bip/V5-His A中,成功构建了pMT/Bip/V5-His A-NbPTP1重组质粒,经转染果蝇S2细胞后,发现NbPTP1基因能在果蝇细胞中高效表达。此外,Lectin blotting和β-消除反应分析结果表明:果蝇S2细胞内表达的NbPTP1具有O-糖基化修饰特征。以上结果为研究NbPTP1的糖基化修饰特征与其功能之间的关系提供了基础,有助于揭示微孢子虫侵染机制,建立可行有效的微孢子虫病诊断和防治措施。 相似文献
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血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肿瘤血管生成中起重要作用,并在多数肿瘤中表达上调,为使用针对VEGF的小干扰RNA(VEGF siRNA)治疗肿瘤提供了重要的作用靶点,然而,不清楚VEGF表达的大幅上调是否会影响VEGF siRNA的干扰效率.本文研究VEGF siRNA能否在VEGF的表达大幅上调的鼻咽癌细胞(CNE)中有效抑制VEGF的表达,并进一步研究VEGF siRNA作为潜在的抗癌制剂的应用方法.为增加siRNA的稳定性,对VEGFsiRNA进行了2’-脱氧(2'-deoxy)化学修饰,再将修饰后的VEGF siRNA导入经低氧诱导而高表达VEGF的CNE细胞,30h后用ELISA,Western blot结果分析和RT-PCR等方法鉴定其抑制CNE细胞表达VEGF的效果,结果证明VEGF的表达被明显抑制,用化学修饰的VEGF siRNA治疗裸鼠的鼻咽癌移植瘤,将VEGF siRNA与脂质体混合后,注射到肿瘤局部,然后进行超声照射,每周治疗2次,3周以后处死裸鼠、分离肿瘤并测量瘤重.结果显示上述治疗能明显抑制鼻咽癌移植瘤的生长. 相似文献