综述:环境致癌物诱导慢性炎症致肺癌发生发展的研究进展

近年来,由于工业发展负面影响造成的环境污染及吸烟等不良嗜好导致吸入人体肺部的致癌物急剧增加,致使肺癌的发病率及死亡率逐年升高,已跃居各癌症之首.研究表明,环境致癌物诱导肺部慢性炎症与肺癌的发生发展之间存在着紧密联系,环境致癌物如砷、镍及苯并芘等暴露可激活NFAT、NF-κB、AP-1等转录因子,调控炎症因子如TNFα及COX-2等的表达,且这些炎性因子的释放又可正反馈激活转录因子,促进更多的炎性因子产生,进而形成炎性因子产生回路,维持肺部炎性微环境,从而促进肺癌的发生发展.本文就环境致癌物诱导肺部炎症导致肺癌发生发展的分子机制及其相关信号通路进行了综述.     

哺乳动物Sir2家族蛋白的功能

Sir2家族是一组进化上高度保守的NAD依赖的去乙酰化酶,它细胞定位广泛,结合蛋白包括转录因子、信号转导因子、细胞骨架蛋白等多种因子,通过去乙酰化反应或ADP核糖转移反应参与基因沉默、DNA损伤修复、细胞周期调控和细胞分化等过程,是生物学功能十分广泛并且作用较为重要的酶类。随着研究的深入,人们会逐渐揭示出Sir2家族在诸多调控网络中的位置和主要功能,并有望将其运用在肿瘤、中枢神经系统退行性等疾病的治疗中。     

研究报告: Cystatin C敲除诱导的长爪沙鼠抑郁模型

目的 内源半胱氨酸蛋白酶抑制剂Cystatin C (CysC)由CST3基因编码,在脑中高表达,在多种神经病理过程中具有保护作用。本文旨在观察敲除（knock out,KO）长爪沙鼠CysC基因能否诱导动物的抑郁模型,并探讨模拟病理条件下CysC对内皮细胞和神经细胞的保护作用。方法 使用qPCR验证CysC敲除（CysC-KO）沙鼠不同组织中CysC的转录水平;通过糖水偏好、社会互交、新物体识别、明暗箱和旷场实验,评估CysC-KO对长爪沙鼠行为的影响;分别在缺氧和饥饿（H&S）、氧糖剥夺/复氧（OGD/R）或炎症因子刺激（TNF-α/LPS）模拟的病理条件下,利用MTT法检测CysC或其抑制剂对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和小鼠神经母细胞瘤细胞（N2a）活力的影响。结果 在CysC-KO长爪沙鼠的各种组织中CysC表达显著降低,尤其是大脑。长爪沙鼠的CysC缺失,可通过年龄依赖的方式诱导沙鼠的抑郁样行为,但其运动和探索行为未见异常。CysC在H&S、OGD/R和炎症条件下,能显著改善内皮细胞和神经细胞的增殖;而抑制CysC则具有相反作用。结论 敲除CysC的长爪沙...