人类免疫缺陷病毒1型gp41结构与功能的研究进展

人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)通过其包膜糖蛋白(Env)介导侵入靶细胞.Env由受体特异性结合单位gp120和膜融合单位gp41组成.HIV-1的gp41分为3个功能区:膜外区、跨膜区和膜内区.膜外区是病毒感染时膜融合的主要结构基础;跨膜区通过疏水残基使Env锚定在脂质膜上;膜内区则表现多重功能,参与病毒的感染、复...     

西尼罗河病毒感染的重新流行

1999年8～9月,美国纽约市及周边地区发生多例脑炎,从病人及其他死亡动物中分离到黄热病属病毒,鉴定为西尼罗河病毒(West Nile virus,WNV).自今年5月25日从巴尔的摩市的一只死亡乌鸦中检出该病毒为止,美国东北部已有9个州区发现了该病毒,包括纽约、新泽西、马里兰、康涅狄格、罗得岛、新罕布什尔、宾州、麻省及哥伦比亚特区.     

DC-SIGN与mCEACAM1a分子相互作用调控鼠冠状病毒复制

树突细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素分子(dendritic cell-specific intercellular adhesion molecule-3-grabbing non-integrin,DC-SIGN)和肝/淋巴结特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素分子(liver/lymph node-specific intercellular adhesion molecules-3-grabbing non-integrin,L-SIGN)是钙离子依赖的C型凝集素受体,通过识别病毒粒子表面含甘露聚糖或果糖寡聚糖的分子介导病毒进入细胞,但其在调节病毒复制中的作用较少被关注。本研究通过建立稳定表达DC-SIGN和L-SIGN及其功能域嵌合体的细胞系,分析两者过表达对鼠冠状病毒复制的影响。结果显示,L-SIGN比DC-SIGN更能显著抑制病毒复制,这种差异与两者胞内区序列和基序组成不同有关;鼠冠状病毒感染导致细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路分子磷酸化下调,过表达DC-SIGN和L-SIGN可抑制这种下调趋势。在没有鼠癌胚抗原相关细胞黏附分子1(mouse carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1,mCEACAM1)存在时,DC-SIGN不能介导病毒感染。这些结果提示,DC-SIGN通过与mCEACAM1a分子相互作用和调节细胞信号通路分子功能以调控鼠冠状病毒复制。     

用单克隆抗体作芜菁花叶病毒不同分离物外壳蛋白抗原结构的比较研究

用芜菁花叶病毒辽宁分离物（ＴｕＭＶ－ＬＮ）,山东分离物（ＴｕＭＶ－ＳＤ）和榨菜分离物（ＴｕＭＶ－ＺＣ）作抗原,分别免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠,经脾细胞与ＳＰ２／Ｏ－Ａｇ１４骨髓细胞融合,共获得７个单克隆抗体分泌细胞株,为研究３个分离物的抗原差异,用胰蛋白酶消化ＴｕＭＶ的外壳蛋白（ＣＰ）。分别形成４、２和１条降解带,经ＳＤＳ－１５％ＰＡＧＥ后,转移至硝酸纤维薄膜上,用３个分离物的抗血清和７种单隆抗体分别做     

无血清无饲养层条件下培养小鼠胚胎干细胞

目的研究在无血清无饲养层条件下小鼠胚胎干细胞的培养方法,为最终建立无血清无饲养层培养系统打下基础。方法比较小鼠胚胎干细胞ES-S8株在无血清培养体系和有血清培养体系中的生长情况,分析ES-S8细胞克隆形成效率,测定其生长速度;然后在撤去血清和饲养层的条件下培养ES-S8细胞,进行AKP染色和表面标记物SSEA-1免疫荧光检测。结果ES-S8细胞在无血清培养条件下细胞生长速度减缓,克隆形成率降低,但AKP染色、SSEA-1免疫荧光均显阳性;在无血清无饲养层条件下ES-S8细胞培养仍能形成克隆,且AKP染色、SSEA-1免疫荧光均显阳性。结论研究表明ES-S8细胞能够在无血清无饲养层的培养条件下生长,保持其良好的未分化特性。     

悉生动物的发展及应用

<正>最早的无菌生物试验,可以追溯到1838年Boussingaul在“无菌”土壤中关于植物固氮的实验。正式的悉生生物实验的概念由Pasteur(1885)提出,他自己也做了大量的实验。后来,他的学生Schottelieus(19o2)进一步完善了他的观点,他们认为,如果清除了所定居的微生物,即在无菌状态下,宿主动物将难以生存。根据“适者生存”的进化观点,微生物是宿主必不可少的共生物,这是种系发生过程中形成的。他们的看法引起了争论,Nencki(1886)和Metchnikoff(1903)等人     

腺病毒4型和7型重组乙肝疫苗在犬体内的免疫效果

<正>近年来,应用感染性哺乳动物病毒载体,特别是腺病毒(Ad)和牛痘病毒,作为有潜能的疫苗,日益受到重视。腺病毒尤其受人青睐,有下列原因: 1.腺病毒感染产生的大量腺病毒蛋白有助于异源基因的高水平表达。 2.切去无意义的E_3区,可供插入大片段的外源基因,以建立有活力的不依赖辅助物的腺病毒载体。     

病毒跨膜蛋白的结构功能与抗病毒药物设计

根据病毒衣壳表面有无囊膜结构, 病毒可被分为无包膜病毒和有包膜病毒。包膜病毒的膜蛋白在病毒的吸附、侵入、脱壳、生物大分子合成、病毒粒子的装配与释放等生命周期中起重要作用。某些包膜病毒的膜蛋白对病毒侵入宿主细胞的膜融合是不可或缺的。结构分析显示, Ⅰ型和Ⅱ型病毒融合蛋白采用类似的膜融合方式。此外, 流行性感冒病毒的M2 蛋白、人类免疫缺陷病毒Ⅰ型( HIV-1) 的Vpu 蛋白、重症急性呼吸综合征冠状病毒( SARS-CoV) 3a蛋白等膜蛋白还具有离子通道的功能。针对这些病毒膜融合蛋白设计的抑制分子, 将为研发抗包膜病毒新型药物提供新思路和策略。本文以3 种病毒膜融合蛋白为例, 对其融合机制、跨膜蛋白离子通道功能及其在抗病毒药物设计中的应用作一简要综述。     

新型冠状病毒上海株(nCoV-SH01)的分离和鉴定

新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)疫情对人类生命健康构成极大威胁。病毒的分离是构建新型冠状病毒(2019 novel coronavirus, 2019-nCoV)细胞感染模型和动物感染模型的基础。本研究利用冠状病毒易感的Vero E6细胞,从1例上海感染者的咽拭子中分离到一株2019-nCoV,命名为nCoV-SH01。对该毒株全基因组采用一代Sanger和二代Illumina法测序,发现该毒株与GenBank MN908947的同源性＞99.99%。免疫荧光检测显示,该毒株与COVID-19康复者的血清呈阳性反应。当nCoV-SH01感染Vero E6细胞后,导致典型的合胞体病变,细胞病变效应明显且进展迅速,提示nCoV-SH01可用于进一步建立2019-nCoV的细胞感染和动物感染模型,为开展致病性研究以及抗病毒药物和疫苗研发奠定了基础。