为何越减越肥?

正一边是诱人的美食广告,一边是减肥瘦身的招牌!它们经常会出现在美国公路两旁的广告牌上。更具有讽刺意义的是,每年在减肥领域的科研投入不计其数,且相关的科研成果也是占据各大期刊的榜首。可是,在这个地球上仍然有超过5亿人饱受肥胖的困扰,很多减肥者在尝试了各种减肥与塑身方法后,却以前功尽弃而告终。整个地球人都在变胖,为什么我们越减越胖呢?大多数进化生物学的科学家都认为,21世纪的人类身体     

运动为什么会上瘾?

正积极运动理念不断被普及的今天,人们越来越注重运动健身。毫无疑问,规律、适量的运动能够改善心血管功能和免疫力,增强肌肉质量和力量,维持健康的生理状态。但是,对于一部分人来说,运动已经不再是帮助他们获得健康的重要方式,反而成为危害身体健康的重要因素。因为,过度的运动锻炼会导致"运动成瘾",甚至对人体的生理、心理造成负面影响。何谓运动成瘾?如果你认为运动锻炼的重要性凌驾于家庭、工作和人际关系之上,甚至在不能运动时出现沮丧消沉、睡眠质量下降和焦虑不安的症状,那么你可能就"运动成瘾"。早在1987年英国学者罗札德克佛利就首次提出了"运动依赖"     

锌-α2-糖蛋白与体脂

锌-α2-糖蛋白(zincα2 glycoprotein,ZAG)是一种新的脂肪因子,它能促进脂肪分解代谢。ZAG与体脂存在一定的联系:恶病质患者体脂减少,血清ZAG浓度显著升高;肥胖患者体脂增多,血清ZAG水平比正常人低;在一些疾病状态下ZAG表达上调,引起体脂下降。本文就不同状态下体脂与ZAG表达之间的关系进行综述。     

为何越吃越瘦?

正在减肥的路上,我们固然有很长的路要走,但在增重的面前,我们也任重道远。君不见,大力士的赛场,很少有我们的选手。在按体重级别比赛的项目中,我们在大级别的比赛中少有人参赛,取得好成绩的选手更是凤毛麟角。有些人吃点东西就长肉,天天节食体重却不断攀升,而有些人随便大吃二喝,鸡鸭鱼肉,而且很少活动却越长越瘦?这究竟是为什么呢?天理何存啊!遗传基因在作怪,使得我们越吃越瘦我们所说的肥胖,主要是     

锌α2糖蛋白生物学功能

锌α2糖蛋白(zinc alpha-2 glycoprotein,ZAG)是一种42 kD可溶性蛋白,广泛存在于人体液中.自从ZAG被发现以来,有许多关于其结构及功能的报道.最初ZAG被认为与生殖及脂代谢有关,后又发现ZAG具有载体蛋白、核糖核酸酶的活性等功能.ZAG也参与免疫控制、细胞黏着、调节黑色素生成等.近年来,多项研究表明,ZAG与促进骨骼肌合成、抑制肿瘤细胞增殖、诊断早期癌症、抗糖尿病有关.本文从ZAG分子结构出发,对ZAG生物学功能的研究进展进行综述.     

不同功率的激光刺激对小鼠C2C12成肌细胞耗氧率水平的影响及机制

目的：探讨不同功率的低强度650 nm激光刺激对C₂C₁₂成肌细胞耗氧率水平和相关蛋白的影响及其机制。方法：以体外培养的C₂C₁₂小鼠成肌细胞作为实验对象,以4×10⁵个/孔接种于牵张6孔板中,采用输出功率5 mW,波长650 nm的二极管激光进行单次刺激,激光照射剂量分别0 J/cm²（0 min）、0.4 J/cm²（12.8 min）、0.8 J/cm²（25.6 min）。实验结束后,采用耗氧率试剂盒（Luxcel Biosciences）检测细胞耗氧率;提取细胞总蛋白,采用Western blot技术检测成肌调节因子（MyoD）、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、雷帕霉素靶蛋白和磷酸化蛋白（p-mTOR/mTOR）表达。结果：与对照组相比,低剂量组细胞氧化耗氧率结果、MyoD、PGC-1α蛋白表达显著增加（P<0.05）,高剂量组MyoD、PGC-1α蛋白表达显著增加（P<0.05）,p-mTOR/mTOR蛋白显著降低（P<0.05）。结论：较低剂量（0.4 J/cm²）的650 nm低强度激光增强了细胞氧化功能水平,并对细胞分化相关蛋白有一定影响。其机制可能与适宜的激光刺激影响PGC-1α蛋白的表达,进而影响线粒体氧化呼吸有关。     

高脂膳食对大鼠血液内糖脂代谢相关激素水平的影响

目的：探讨高脂膳食对大鼠血液内瘦素（leptin）、胰岛素（insulin）、胰高血糖素（glucagon）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、胰多肽（PP）和酪酪肽（PYY）水平的影响。方法：将SD大鼠随机分为高脂饲料组（H组）和普通饲料组（C组）。8周后将H组中大鼠根据体重情况再分为肥胖易感组（OS组）和肥胖抵抗组（OR组）。使用ELISA方法检测激素水平。结果：OS组大鼠血leptin、insulin和MCP-1水平均显著高于C组;OS组和OR组大鼠血glucagon水平均显著高于C组;OR组大鼠血PYY水平显著低于C组。结论：高脂膳食可导致OS组和OR组大鼠血glucagon水平升高,并可导致OS组大鼠血leptin、insulin和MCP-1水平升高,以及OR组大鼠血PYY水平的下降。     

也说肌肉与脂肪

正传说上帝在创造人类的时候,把肌肉给了男人,将脂肪给了女人,这种"肌肉"和"脂肪"不同比例的差异,也许造成了男女之间的诸多不平等。肌肉是力量源泉,脂肪是耐力的象征。肌肉与脂肪的比例多少使得一个人看起来是否更健康,脂肪多的人肌肉比例会少一些,反之肌肉多的人脂肪比例也会多一些。一般没有经过特殊训练的男人的肌肉比例为40%~60%,女人肌肉比例为30%~50%。肌肉在使碳水化合物和脂肪氧化的过程中,消耗掉大量的     

肌肉生热的研究史话

正1922年德国科学家奥托·弗利兹·迈耶霍夫与英国科学家阿奇博德·希尔共同获得诺贝尔生理学或医学奖。前者主要研究肌肉中氧消耗和乳酸代谢问题,而后者主要从事有关肌肉能量代谢和物质代谢问题的研究。两个来自不同国度的科学家,因为都关注肌肉的能量代谢问题而共同获此殊荣。以青蛙的肌肉作为研究材料,希尔关注于肌肉产热,他设计了一种温度电堆,用于测定离体蛙在缝匠肌的等长收缩实验中所产生的热能,这一仪器可测出百分之几秒之间温度升高     

m6A甲基化对老年神经退行性疾病的调控作用

衰老是机体对环境的生理和心理适应能力下降，最终导致死亡的自然过程，也是各种老年相关疾病发展的驱动因素，特别是神经退行性疾病。常见的老年神经退行性疾病包括阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)、帕金森病(Parkinson’s disease, PD)、肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)等。而以AD和PD为代表的老年神经退行性疾病是21世纪老龄化社会面临的最大健康问题之一。m⁶A甲基化在多种修饰酶的作用下调控基因转录和翻译，也是最常见的RNA修饰类型。m⁶A修饰酶表达异常引起m⁶A甲基化水平失调，从而引起RNA表达紊乱是m⁶A甲基化参与调控疾病发展的基本机制。近期研究表明，METTL3、FTO在阿尔兹海默病、帕金森病等疾病中发生显著变化，它们通过影响神经炎症、细胞周期、氧化应激等过程参与上述疾病的发生发展。本文以AD和PD为例探讨了m⁶A修饰对老年神经退行性疾病的调控作用，这将为抗衰老和治疗老年相关疾病...