城镇化背景下深圳典型流域鱼类群落特征及驱动因子

理解城镇的快速发展对河流鱼类群落结构的影响,是城镇河流科学管理和生物多样性保护的关键基础。本研究于2019年丰水期（8月）和枯水期（11月）,选取我国城镇化典型城市-深圳域内两个处于不同城镇化程度的代表性流域,应用多重统计方法比较分析了流域间鱼类群落结构的差异,并探讨了驱动鱼类群落变异的关键环境要素。结果发现,城镇化程度高的观澜河流域其鱼类种类组成、优势类群、生物多样性指数与城镇化程度低的坪山河流域有明显差别。 具体表现为：城镇化程度高的流域土著敏感种类如异鱲、吸鳅等几近消失,优势类群为外来入侵耐受种类,其物种多样性显著低于城镇化程度低的流域（P<0.05）。同时,外来鱼类在城镇河段其数量占比平均达92.5%,广泛分布于深圳城镇河流中。在环境因素方面,城镇化程度高的观澜河流域水体理化指标总氮、总磷、氨氮、化学需氧量、生化需氧量、高锰酸盐指数均显著性高于城镇化程度低的坪山河流域（P<0.05）。基于Bray-Curtis距离的冗余分析显示：城镇用地占比和总氮是影响观澜河和坪山河流域鱼类群落差异的主要因素。城镇化进程中河流生境的改变已影响到土著鱼类的生物多样性。因此,推动以恢复土著鱼类生物多样性的河流生态治理与保护是今后水生态目标管理的重要方向。     

城镇化背景下河流生境评价——以深圳市为例

城镇化背景下，河流生态系统退化趋势明显，有效评价河流生境状况是修复和保护河流生态系统健康的重要基础。深圳市作为全国经济发展的窗口城市，河流生境的调查研究十分匮乏。因此，为阐明深圳市不同城镇化程度的流域河流生境的差异与主要影响因素，对深圳市两个代表性流域的河流生境展开了研究。针对深圳市河流的生境特点，于2019年丰水期（8月）和枯水期（11月）对城镇化程度较高的深圳河流域的13个样点和城镇化程度较低的坪山河流域12个样点河段的生境状况进行定量调查与评价。采用综合评价法，从河床、河道和河岸带3个方面选取10个生境指标，构建深圳市河流生境评价指标体系和评价方法。结果表明：深圳河流域河流生境质量总体较差，生境评价等级为"良"、"中"、"差"的样点河段分别占7.7%、38.5%、53.8%；坪山河流域河流生境质量总体较好，生境评价等级为"优"、"良"、"中"、"差"的样点河段分别占8.3%、41.7%、41.7%、8.3%。方差分析结果表明两次调查河流生境状况无显著性差异，短时间跨度内河流生境状况变化较小；两个流域河流生境状况差异显著，城镇化程度较低的坪山河流域河流生境质量显著好于城镇化程度较高的深圳河流域。河流生境评估指标主成分分析结果表明人类活动强度、河岸稳定性、河道变化、底质、河岸土地利用及植被多样性是影响深圳市河流生境变化的主要因子。本文对河床、河道、河岸带3个方面分别提出针对性的修复建议，对深圳市河流的生境修复和保护具有重要的指导作用。     

凝血因子FⅧA链基因第1内含子内顺式调节元件的鉴定

探讨FⅧA基因表达的分子机制.凝胶阻滞实验(EMSA)结果证明,FⅧA基因第1内含子5′区的前12碱基与转录因子结合并由此调控基因表达.FⅧA基因第1内含子第12位碱基由C突变为A(内含子1( 12)C→A)导致与转录因子结合能力降低.构建不同的荧光素酶表达质粒Luc1、Luc2、Luc3、Luc4、Luc5、Luc6,并转染U937细胞和HepG2细胞.结果显示,如果Luc5(具有最高表达活性)的内含子1( 12)由C突变为A,启动子活性显著降低.与Luc5相比,突变后的Luc5的活性分别下降了52·9%(U937,P<0·01)和47·6%(HepG2,P<0·01).将Luc5与PN3 Sp1共同转染U937细胞和HepG2细胞后,Luc5的荧光素酶活性分别提高了42·4%(U937,与Luc5单独转染比较P<0·01)和54·9%(HepG2,与Luc5单独转染比较P<0·01),而突变后的Luc5(Mut)与PN3 Sp1共同转染则没有明显的改变.表明转录因子Sp1在FXA基因表达的重要性.这些结果也表明,内含子在FⅧA基因表达过程中起重要作用,为遗传性凝血因子Ⅷ发病机理的研究提供了新的证据.     

生态风险评价方法述评

生态风险是由环境的自然变化或人类活动引起的生态系统组成、结构的改变而导致系统功能损失的可能性。生态风险评价是定量预测各种风险源对生态系统产生风险的或然性以及评估该风险可接受程度的方法体系,因而是生态环境风险管理与决策的定量依据。在介绍了生态风险概念的基础上,按照风险源性质的分类标准将生态风险划分为化学污染类风险源、生态事件类风险源、复合类风险源3类,并分别论述了3类生态风险对应评价方法的特点与发展的方向。另外,针对生态风险评价研究的现状,讨论了我国生态风险研究的优先领域,包括建立急性、慢性毒理数据库,构建外来生物入侵风险评价标准等,同时,建议将综合概率统计学、复杂系统理论与遥感技术等手段引入生态风险评价方法中,以进一步提高风险评价结果在生态风险管理中的有效性。     

凝血因子FXIII A链基因第1内含子内顺式调节元件的鉴定

探讨FⅩⅢ A基因表达的分子机制.凝胶阻滞实验（EMSA）结果证明,FⅩⅢ A基因第1内含子5′区的前12碱基与转录因子结合并由此调控基因表达.FⅩⅢ A基因第1内含子第12位碱基由C突变为A(内含子1 (+12)C→A)导致与转录因子结合能力降低.构建不同的荧光素酶表达质粒Luc 1、Luc 2、Luc 3、Luc 4、Luc 5、Luc 6,并转染U937细胞和HepG2细胞.结果显示,如果Luc 5（具有最高表达活性）的内含子1(+12)由C突变为A,启动子活性显著降低.与Luc 5相比,突变后的Luc 5的活性分别下降了52.9％（U937, P＜0.01）和47.6％（HepG2, P＜0.01）.将Luc 5与PN3 Sp1共同转染U937细胞和HepG2细胞后,Luc 5的荧光素酶活性分别提高了42.4％（U937,与Luc 5单独转染比较P＜0.01）和54.9％（HepG2, 与Luc 5单独转染比较P＜0.01）,而突变后的Luc 5（Mut）与PN3 Sp1共同转染则没有明显的改变.表明转录因子Sp1在FⅩⅢ A基因表达的重要性.这些结果也表明,内含子在FⅩⅢ A基因表达过程中起重要作用,为遗传性凝血因子发病机理的研究提供了新的证据.     

阿尔茨海默病的病因及遗传与病理学分析

阿尔茨海默病的真正成因至今仍然不明,医学界普遍认为阿尔茨海默病病患主要是在大脑中发现有Tau蛋白以及类淀粉样蛋白(Amyloid)堆积,并且认为这两种蛋白质可能是造成阿尔茨海默病的病变原因.本研究综述了迄今为止最为流行的几个不同的假说,遗传与基因以及病理学,试图解释阿尔茨海默病的病因及其分子机理,为预防、治疗和护理阿尔茨海默病提供参考.     

中性粒细胞NADPH氧化酶与组织缺血再灌注关系的研究进展

缺血再灌注损伤为心肌梗死,器官移植,肠道灌注不足,脑中风等疾病或手术的常见并发症,是导致危重病人死亡的重要因素,然而至今临床上仍未有十分理想的治疗方法。在组织缺血再灌注过程中,中性粒细胞通过NADPH(Nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate)氧化酶的活化产生大量活性氧(Reactive oxygen species,ROS),一方面参与氧化应激,另一方面进一步招募中性粒细胞,扩大炎症反应,造成组织损伤。本文综述了国外期刊报道的中性粒细胞NADPH氧化酶与组织缺血再灌注损伤的相关研究进展,以期为心脑血管等重大疾病防治提供一定线索。     

菠菜磷酸丙糖转移蛋白在烟草中正义及反义表达及其对碳水化合物转运的影响

以菠菜（Ｓｐｉｎａｃｉａ ｏｌｅｒａｃｅａ Ｌ．）为材料,取幼叶分离ｍＲＮＡ,反转录合成ｃＤＮＡ,以ｃＤＮＡ第一链为模板,通过ＰＣＲ扩增,获得菠菜磷酸丙糖转移蛋白（Ｔｒｉｏｓｅ ｐｈｏｓｐｈａｔｅ ｔｒａｎｓｌｏｃａｔｏｒ,ＴＰＴ）ｃＤＨＡ目的片段。对其进行序列分析,结果表明,分离的目的片段核苷酸序列与文献报道相比同源率为９９．９％,只不１个碱基发生改变。将得到的菠菜ｔｐｔ ｃＤＮＡ与ＣａＭＶ３５