油松水源保护林人工诱导更新与定向恢复机理

以油松水源保护林为对象,进行人工诱导更新与定向恢复机理研究。结果表明,在郁闭林分内油松更新苗密度平均为5 375株.hm-2,更新苗年龄为1~2年,而在人工Gap“效应岛”样地内,更新苗密度平均为17 062.5株.hm-2,其中1~2年、3~4年、5~6年生更新苗分别占73.44%,13.97%和12.59%;生长季光照强度在0、1.5和2.0 m三个不同高度梯度上,在Gap内部的平均值分别为289.0×100、542.0×100和589.0×100 lux,在对照林分内分别为139.0×100、146.0×100和246.0×100lux;从夏季观测到的空气温度平均值日变化分析,在白天Gap内的温度高于郁闭林分内部,温差可差2~3℃,在夜间Gap内的温度低于郁闭林分内,温差可差0.5~1℃;在白天6:00~11:00,人工Gap“效应岛”内空气湿度明显低于郁闭林分内,在其它时间段大致相当;对于同一层次土壤而言,Gap内的土壤温度明显高于郁闭林分内且变化幅度大,在0、10和20 cm三个梯度上Gap与郁闭林分相比土壤温度最大差值分别可达10、5和2℃;0~10、10~20和20~30 cm三个层次平均土壤含水量在Gap内分别为16.9%1、5.1%和12.3%,在郁闭林分内分别为14.6%、12.5%和9.9%。总体上比较二者的光照强度、空气温度、空气湿度、土壤温度、土壤水分等有显著差异,因此人工Gap“效应岛”的创建是诱导其内部微环境因子变化的基础,也是油松水源保护林定向恢复更新的机理之所在。     

氮、磷添加对半干旱沙质草地植被养分动态的影响

通过对科尔沁半干旱沙质草地进行田间施肥试验,测定植被组成中黄蒿和白草在生长季内(7~10月)的养分动态变化,并结合N∶P化学计量学的原理和方法,研究了半干旱沙质草地的养分限制状况。结果表明,N、P添加下黄蒿和白草地上部分N、P养分浓度都具有明显的季节动态变化。其中,黄蒿和白草地上部分N浓度随时间呈递减的趋势,且它们随时间的递减规律分别可用线性函数Y=a bX以及幂函数Y=aXb模拟表示,函数中系数b的绝对值可以反映不同养分状况下植株的生长速率;对P浓度来说,黄蒿和白草地上部分P浓度与时间的关系可以用二次函数Y=aX2 bX c模拟。比较试验条件下植株体内N、P浓度的变化可知,在科尔沁半干旱沙质草地,N素是黄蒿和白草生长的主要养分限制因子,N肥添加下黄蒿和白草地上部分N浓度以及N∶P都显著的增加;P肥添加促进了白草对N素和P素的吸收,使地上部分N、P浓度增加,而对黄蒿没有显著的影响。     

瓜蒌皮激活PI3K/PKB通路减轻柯萨奇病毒感染心肌细胞损伤的实验研究

柯萨奇病毒B3(Coxsackievirus B3,CVB3)是引起病毒性心肌炎最常见的病毒株,感染心肌细胞后能够激活细胞凋亡、引起细胞损伤;已有研究证实,瓜萎皮激活磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,PKB)通路减轻缺氧/复氧引起的心肌细胞凋亡,但瓜萎皮对CVB3感染引起心肌细胞凋亡的调节作用及机制尚不清楚.因此,本研究将观察瓜蒌皮激活PI3K/PKB通路减轻柯萨奇病毒感染心肌细胞损伤的作用.在培养心肌H9c2细胞后分组,对照组给予不含药物及病毒的培养基,CVB3组给予含有CVB3病毒液的培养基,瓜萎皮组含有CVB3病毒液及瓜萎皮提取物的培养基,瓜萎皮+抑制剂组含有CVB3病毒液、瓜萎皮提取物及抑制剂LY294002的培养基.检测培养基中乳酸脱氢酶(Lactic dehydrogenase,LDH)及磷酸肌酸激酶同工酶(Creatine phosphokinase-isoenzyme-MB,CK-MB)的含量、细胞活力 A490、细胞凋亡率、细胞中 cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、p-PI3K、p-PKB的表达.结果显示,与对照组比较,CVB3组培养基中LDH、CK-MB的含量、细胞凋亡率、细胞中天冬氨酸蛋白水解酶-9(cleaved caspase-9,cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-9)、cleaved caspase-3的表达均增加,A490及细胞中p-PI3K、p-PKB的表达均降低(P＜0.05);与CVB3组比较,瓜萎皮组培养基中LDH、CK-MB的含量、细胞凋亡率、细胞中cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达均降低,A490及细胞中p-PI3K、p-PKB的表达均增加(P＜0.05);与瓜萎皮组比较,瓜萎皮+抑制剂组培养基中LDH、CK-MB的含量、细胞凋亡率、细胞中cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达均增加,A490及细胞中p-PI3K、p-PKB的表达均降低(P＜0.05).以上结果表明,瓜萎皮提取物能够减轻CVB3感染心肌细胞的损伤及凋亡,激活PI3K/PKB通路是可能的分子机制.本研究首次发现瓜萎皮提取物对CVB3感染心肌细胞的损伤和凋亡具有抑制作用;同时,本研究还初步阐明了瓜萎皮提取物发挥心肌保护作用的分子机制、即激活PI3K/PKB通路.