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nm23-H1基因转染前后人高转移大细胞肺癌细胞株双向凝胶电泳图谱分析 总被引：2，自引：0，他引：2
为了更全面地了解nm23-H1在肺癌中发挥转移抑制的机理,用双向凝胶电泳技术比较人高转移大细胞肺癌细胞株(L9981)和转染nm23-H1基因的人大细胞肺癌细胞株(L9981-nm23-H1)间蛋白表达的差异.利用固相pH梯度双向凝胶电泳分离人高转移大细胞肺癌细胞株(L9981)和转染nm23-H1基因的人大细胞肺癌细胞株(L9981-nm23-H1)的总蛋白,用图像分析软件比较分析以识别细胞间的差异表达蛋白质.结果成功地获得了两株细胞蛋白组分辨率高、重复性好的双向凝胶电泳图谱.软件分析两种细胞的凝胶电泳图谱后发现,在相同分析条件下识别的蛋白质斑点数L9981为902±169个、L9981-nm23-H1为1160±212个.比较L9981和L9981-nm23-H1人大细胞肺癌细胞株的双向凝胶电泳蛋白质图谱后发现6个蛋白质点仅在L9981中有表达,17个蛋白质点仅在L9981-nm23-H1中有表达.此外,发现13个在两种细胞株中均存在,但表达量差异在2倍以上的蛋白质点(P<0.05).结果提示,nm23-H1基因转染引起人高转移大细胞肺癌细胞株蛋白质表达谱的变化,可能是其逆转肺癌侵袭转移的生物学基础. 相似文献
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nm23-H1基因缺失人肺癌细胞株的筛选与鉴定 总被引：1，自引：0，他引：1
nm23一Hj基因与肺癌的侵袭与转移密切相关,但是其作用的分子机制尚不清楚,为研究nm23—141基因的功能,筛选并鉴定了nm23一H,基因缺失人肺癌细胞株及其生物学特性．应用SoutheITIblot．RT—PCR和West—elTl blot检测9株人肺癌细胞株中nm23—14,基因的存在状态及其生物学行为．结果发现发现人大肺癌细胞株L9981中存在nm23—141等位基因的杂合性缺失,与其同源的NL9980及其它7株肺癌细胞株中nm23—111基因均以杂合子的形式存在;并且L998l细胞株的增殖能力、克隆形成能力、体外侵袭力．裸鼠体内成瘤性及移植瘤肺转移的能力均显著高于NL9980．研究结果显示nm23一H,基因的缺失可能与L998l细胞株恶性表型和高转移潜能密切相关． 相似文献
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