Toll-NF-κB信号途径及其介导的功能

Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)家族是宿主细胞识别各种微生物致病成份的主要受体,NF-κB位于TLR下游信号通路的枢纽位置,当细胞受到生物应激刺激后激活NF-κB,活化的NF-κB进入细胞核调节炎性细胞因子的表达,启动针对病原微生物的固有免疫和获得性免疫。因此,对Toll-NF-κB信号途径的研究将有助于对免疫反应、炎症病理的理解。     

兔小囊肽对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用

通过腹腔注射地塞米松(DEX)建立小鼠免疫低下模型,探讨兔小囊肽(RSRP)对正常小鼠和免疫低下小鼠的免疫调节作用.采用碳廓清实验、MTT法和流式细胞分析等方法检测小鼠巨噬细胞吞噬功能、脾脏T、B淋巴细胞的增殖以及T细胞亚群.实验结果表明RSRP可以显著提高免疫低下小鼠的脾脏指数(p＜0.01);提高免疫低下小鼠的碳廓清指数k和吞噬指数a(p＜0.01);RSRP还明显拮抗DEX对脾脏T、B淋巴细胞增殖的抑制作用,提高CD4 、CD8 细胞数量,使CD4 、CD8 细胞比值上升(p＜0.01);RSRP对正常小鼠的各项免疫指标也具有一定的促进作用.由此可以看出,RSRP可以明显改善免疫低下小鼠的先天性免疫和获得性免疫功能,具有良好的免疫增强作用.     

Toll-NF-kB信号途径及其介导的功能

Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）家族是宿主细胞识别各种微生物致病成份的主要受体,NF-kB位于TLR下游信号通路的枢纽位置,当细胞受到生物应激刺激后激活NF-kB,活化的NF-kB进入细胞核调节炎性细胞因子的表达,启动针对病原微生物的固有免疫和获得性免疫。因此,对Toll-NF-kB信号途径的研究将有助于对免疫反应、炎症病理的理解。     

表达传染性法氏囊病病毒(IBDV)VP2基因的重组马立克氏病病毒的构建

传染性法氏囊病（Infectious bursal disease,IBD）是一种由鸡传染性法氏囊病病毒（Infectious bursal disease virus,IBDV）引起的危害3～12周龄青年鸡的急性、高度接触性传染病.IBDV属于双RNA病毒科的禽双RNA病毒属,其基因组由A和B两个节段组成.研究表明,IBDV主要的抗原性及致病性位点均位于A片段,其中VP2蛋白具有血清型特异性位点,并能诱导产生抗病毒的血清中和抗体,是该病毒的主要抗原.     

小型猪胃经与肾经不通模型的病理学比较

前期研究证实在凝胶堵塞循经络的低流阻通道能够降低小型猪模型的痛阈,并引起一系列的行为异常、证候、内脏剖检等变化,本文对这些变化开展了病理学研究。将小型猪随机分为胃经不通组（SBG, n=8）、肾经不通组（KBG, n=8）和对照组（CG, n=6）。用凝胶注射法分别堵塞胃经和肾经低流阻通道,饲养7-9周,观察相关指标。血液肌酐检测结果显示,三组造模后均有增长,但KBG显著低于SBG（13.76%,p＜0.05）和CG（14.51%,p＜0.01）。脏器切片显示,CG的心脏、SBG的肝脏及KBG的肾脏和睾丸半数以上显示异常。肠切片显示,SBG十二指肠隐窝深度、结肠黏膜及大肠黏膜总厚度较对照组显著增加,空肠V/C值和回肠隐窝深度较KBG显著减小,回肠V/C值较KBG极显著增加。与对照组比较,KBG十二指肠隐窝深度和结肠黏膜厚度极显著增加。回肠隐窝深度较SBG极显著增加,胃泌素阳性面密度极显著高于其他两组。以上结果表明,堵塞胃经或肾经的低流阻通道可以出现不同的病理变化,为进一步研究经脉不通导致的病候群提供科学依据。