PNPLA3基因rs738409多态性与代谢综合症在中国人群中的研究

目的:研究中国人群中PNPLA3基因rs738409位点多态性与代谢综合征之间的相关性.方法:收集了381例二型糖尿病患者和380例正常人的血液样本,使用全血提取试剂盒从781份样本中提取全基因组DNA,并利用飞行质谱技术进行目标位点的SNP分型,将分型结果与各临床指标进行统计学分析.结果:①经SNP分型结果与二型糖尿病病例-对照的关联性分析,rs738409位点多态性与二型糖尿病无显著相关性(P=0.74).②经SNP分型结果与其他临床指标的统计分析,rs738409位点多态性与高密度脂蛋白水平(P=0.029),甘油三酯水平(P=0.021),总胆固醇水平(P=0.038)及谷丙转氨酶水平(P=0.004)显著相关.结论:rs738409位点多态性与二型糖尿病的发病无显著相关性,但它通过氨基酸替换影响了与其关系紧密的基因表达,进而影响机体内各因素代谢水平的改变.     

加强我国胰源性糖尿病的研究

胰源性糖尿病是指由于胰腺外分泌功能异常导致的糖尿病,属继发性糖尿病的一种,1999年WHO糖尿病分类中把它归类为3C型糖尿病(T3c DM).既往认为T3c DM患病率较低,占糖尿病人群的0.50%~1.15%;近年报道,糖尿病人群中其患病率为5%~10%,因此现在认为T3c DM的患病率是被低估的.相对于T1DM和T2DM,我国对于T3c DM认识明显不足,主要表现为对T3c DM的发病机制研究不充分、没有详细的流行病学资料、缺乏有效的胰腺外分泌功能评估方法和筛查路径、缺乏该类疾病干预治疗的循证医学证据及相应的治疗指南.本文将从T3c DM的流行病学现状,临床特点及诊断和治疗进行综述,希望引起国内同行对T3c DM的关注,加强对T3c DM的研究和诊治.     

糖耐量减低患者血清瘦素与内皮素-1 的测定及其临床意义

目的:探讨糖耐量减低(IGT)患者血清瘦素(Leptin)和血浆内皮素-1(ET-1)含量变化及其意义。方法:采用放射免疫法检测65例IGT患者、50名正常健康体检者和50例2型糖尿病患者血清中Leptin和ET-1的含量,同时分别测定体重指数、腰臀比、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2h PBG)及空腹胰岛素(FINS),并用HOMA稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:糖尿病组、IGT组血清Leptin、ET-1、FBG、2hPBG、FINS、TC含量及HOMA-IR指数显著高于正常对照组(P<0.05),糖尿病组血清Leptin、ET-1、FBG、2hPBG、FINS、TC含量及HOMA-IR指数明显高于IGT组(P<0.05)。IGT组血清Leptin水平与BMI、血清ET-1、FBG、2hPBG、FINS、TC含量及HOMA-IR指数呈显著正相关(P<0.01),IGT组血清ET-1水平与收缩压、舒张压、BMI、血清FBG、2hPBG、FINS含量及HOMA-IR指数呈显著正相关(P<0.01)。结论:瘦素与内皮素-1均可能在IGT发展成2型糖尿病过程中起一定的作用。     

GnRH受体与TRAIL在前列腺肿瘤中表达的研究

目的研究促性腺激素释放激素受体(GnRH-R)和凋亡相关蛋白(TRAIL)在前列腺肿瘤中的表达及临床意义.方法采用SABC免疫组化法及原位定量法,对前列腺肿瘤和前列腺增生患者中GnRH-R和TRAIL的表达进行检测及半定量分析.结果在前列腺癌组织高分化的11例,中分化的4例以及低分化的5例中,各种不同分化的癌组织均显示不同程度的GnRH-R和TRAIL阳性免疫反应,原位定量显示GnRH-R与TRAIL的表达均分别随着组织分化程度增高而增高(P<0.05),并且TRAIL较GnRH-R阳性免疫反应强.结论 GnRH-R和TRAIL表达量可能与前列腺恶性肿瘤的发生与发展有关.     

急性出血坏死性胰腺炎肝损伤中TLR2, 4mRNA和蛋白的表达

目的:观察急性出血坏死性胰腺炎肝损伤中TLR-2、TLR4的表达水平,分析TLR2和TLR4在AHNP肝损伤中的表达意义。方法:48只成年Wistar大鼠作为实验动物,随机分为对照组和造模组各24只,造模组利用牛磺胆酸钠建立AHNP模型,在造模后3 h、12 h以及24 h时,每组分别各取8只大鼠,应用RT-PCR法检测TLR2、TLR4mRNA表达水平,应用Western blot检测肝脏组织中TLR2、TLR4蛋白表达水平。结果:造模后,造模组TLR2mRNA、TLR4mRNA、TLR2蛋白、TLR4蛋白显著升高,且在造模后12 h出现峰值,与同时段对照组相比差异显著(P0.01)。结论:急性出血坏死性胰腺炎肝损伤组织中TLR2、TLR4mRNA和蛋白表达水平异常升高,TLR2、TLR4可能参与了急性出血坏死性胰腺炎肝损伤发生发展过程。     

严重多发创伤失血性休克患者限制性液体复苏的临床应用评价

目的:评价限制性液体复苏在严重多发失血性休克救治中的作用.方法:对88例多发创伤合并失血性休克的患者随机分为两组,观察组(n=48)在创伤失血性休克出血未控制前行限制性液体复苏,对照组(n=40)则进行常规行充分液体复苏.比较两组的液体摄入量、输血量、收缩压、术前复苏时间;住院期间急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭(ARF)、弥漫性血管内凝血(DIC)、脓毒血症的发生率和总死亡率.结果:观察组的液体输入量和术前复苏时间均低于对照组,差异有显著性(P＜0.05);两组输血量和收缩压差异无显著性.观察组ARDS、脓毒血症的发生率和总死亡率均明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.05).结论:在创伤性休克术前未控制性出血条件下,限制性液体复苏可缩短术前复苏时间,明显降低并发症的发生率和死亡率.     

脑梗死复发的相关因素分析

目的:对引起脑梗死复发的相关因素进行分析探讨.方法:将2005年1月～2009年12月期间我院收治的41例脑梗死复发患者作为复发组,在同期我院收治的初发脑梗死患者中选取42例患者作为初发组,观察记录两组患者相关因素分析、临床检测指标等,进行比较.结果:两组患者通过各项数据对比分析,发现复发组患者在吸烟、饮酒、高血脂、心脏病方面均较初发组具有显著性差异(P<0.05);高血压、糖尿病方面较初发组有显著性差异(P<0.01),具有统计学意义.在临床指标方面.复发组在低血钾、肝肾功能异常方面较初发组有显著性差异(P<0.05),心电图异常明显高于初发组(P<0.01).结论:吸烟、饮酒、糖尿病、心脏病、高血压、高血脂均为造成脑梗死复发的相关因素,应严加控制与防范.     

糖耐量减低患者血清瘦素与内皮素-1的测定及其临床意义

目的：探讨糖耐量减低（IGT）患者血清瘦素（Leptin）和血浆内皮素-1（ET-1）含量变化及其意义。方法：采用放射免疫法检测65例IGT患者、50名正常健康体检者和50例2型糖尿病患者血清中Leptin和ET-1的含量,同时分别测定体重指数、腰臀比、空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2h PBG）及空腹胰岛素（FINS）,并用HOMA稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：糖尿病组、IGT组血清Leptin、ET-1、FBG、2hPBG、FINS、TC含量及HOMA-IR指数显著高于正常对照组（P〈0.05）,糖尿病组血清Leptin、ET-1、FBG、2hPBG、FINS、TC含量及HOMA-IR指数明显高于IGT组（P〈0.05）。IGT组血清Leptin水平与BMI、血清ET-1、FBG、2hPBG、FINS、TC含量及HOMA-IR指数呈显著正相关（P〈0.01）,IGT组血清ET-1水平与收缩压、舒张压、BMI、血清FBG、2hPBG、FINS含量及HOMA-IR指数呈显著正相关（P〈0.01）。结论：瘦素与内皮素-1均可能在IGT发展成2型糖尿病过程中起一定的作用。     

尖吻蝮蛇小分子多肽对人神经胶质瘤细胞系U251的凋亡及bcl-2/bax基因表达和氧化应激的影响

目的:探讨尖吻蝮蛇小分子多肽对人神经胶质瘤细胞系U251的增殖抑制作用及其机制。方法:MTT法检测2.5、5.0和10.0mg/L尖吻蝮蛇小分子多肽对人神经胶质瘤细胞系U251的增殖抑制作用;RT-PCR法检测尖吻蝮蛇小分子多肽对人神经胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度法检测胶质瘤细胞中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:2.5、5.0和10.0 mg/L尖吻蝮蛇小分子多肽对人神经胶质瘤细胞生长抑制率(49.77%、67.65%和76.42%)高于对照组(P<0.001)。当小分子多肽的剂量增加时,bcl-2 mRNA的表达呈逐渐下降趋势,而bax mRNA的表达则呈逐渐升高趋势,bcl-2/bax亦逐渐减小。2.5、5.0和10.0 mg/L组MDA含量高于对照组(P<0.01),且SOD活性低于对照组(P<0.01);5.0和10.0 mg/L组MDA含量高于2.5mg/L组和对照组(P<0.001),10.0 mg/L组SOD活性低于2.5mg/L组和对照组(P<0.001);10.0 mg/L组SOD活性低于5.0、2.5mg/L组和对照组(P<0.01)。结论:尖吻蝮蛇小分子多肽通过氧化应激使bcl-2/bax mRNA表达降低可能是抑制人神经胶质瘤细胞系U251增殖的重要原因之一。     

转录因子SOX9基因对脑胶质瘤干细胞干性维持的相关性研究

目的:应用慢病毒干扰SOX9的表达,观察其对脑胶质瘤干细胞干性维持的影响。方法:设计2条针对SOX9转录短发夹RNA(sh RNA)的DNA序列,构建慢病毒并感染胶质瘤细胞系U87、U251细胞,利用嘌呤霉素筛选稳转细胞。在转录水平及蛋白水平检测SOX9的沉默效果,利用荧光实时定量PCR(q RT-PCR)及免疫荧光染色检测相应干细胞相关标志分子SOX2、Nestin的表达差异。比较诱导形成的胶质瘤干细胞成球能力(肿瘤干细胞成球的直径),同时利用荧光实时定量PCR(q RT-PCR)及免疫荧光染色对干细胞相关标志物SOX2、Nestin的表达水平进行比较。结果:SOX9成功包装慢病毒并有效感染U87、U251细胞,实时荧光定量PCR检测其抑制率分别可降低83.74%和80.12%。并且在稳转细胞系水平相关干细胞标志分子表达含量有明显下降。在干细胞层面沉默SOX9可以明显抑制胶质瘤细胞诱导成球的直径(P0.01),同时免疫荧光显示肿瘤干细胞相关干性分子SOX2、Nestin的表达水平较对照组明显降低。结论:慢病毒感染沉默SOX9基因可以抑制胶质瘤干细胞干性的维持,为胶质瘤的生物治疗提供了重要的靶点。