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摘要 目的:探讨右美托咪定(DEX)对糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能分子机制。方法:将60只8周龄的SPF级C57BL小鼠高脂喂养6周,第7周通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)45 mg/kg/天,1次/天,连续5天,建立2型糖尿病模型,建模后采用随机数字表法分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂2ME2组(2ME2组)、DEX组、DEX+2ME2组(DM组),每组12只。假手术组仅切开皮肤后缝合,其余四组开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血60 min后松开结扎线结,再灌注120 min建立缺血再灌注损伤模型。于再灌注120 min时抽取小鼠腹主动脉血,ELISA检测血清肌钙蛋白I(cTnI)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,随后处死小鼠,分离左心室,HE染色观察心肌组织形态结构,Western blot检测HIF-1α、nod样受体蛋白3(NLRP3)的表达量,再灌注24 h时超声心动图评估心功能。结果:与sham组相比,I/R组、2ME2组、DEX组、DM组cTnI、IL-1β,TNF-α浓度明显升高,心肌组织结构紊乱,心肌纤维断裂增加,心肌细胞明显肿胀,炎性细胞浸润增加,心肌组织NLRP3表达量显著增加,每搏量(SV)、射血分数(EF)%、短轴缩短率(FS)%明显下降(P<0.05);与I/R组相比,DEX组、DM组HIF-1α表达量明显增加,NLRP3表达明显降低,cTnI、IL-1β,TNF-α浓度明显下降,心肌组织结构明显改善,炎性细胞浸润明显减少,SV,EF、FS明显升高(P<0.05);与DEX组相比,DM组HIF-1α表达量明显降低,NLRP3表达量明显增加,cTnI、IL-1β、TNF-α浓度明显增加,心肌组织结构紊乱,心肌纤维断裂增加,心肌细胞明显肿胀,炎性细胞浸润增加,SV,EF、FS明显降低(P<0.05)。结论:DEX可能通过上调心肌组织HIF-1α的表达,抑制NLRP3炎性体的激活,减轻心脏炎症反应,改善糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤。 相似文献
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探讨编码过氧化氢-过氧化物酶的katG基因突变与结核分枝杆菌异烟肼(INH)耐药性的相关关系。根据结核分枝杆菌GenBank中的katG序列,自行设计特异性寡聚核苷酸引物,采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析和直接测序法(DS)分析结核分枝杆菌中katG基因突变情况。以HR37Rv标准株为对照。所有23株敏感菌均未有SSCP结果异常;35株耐药菌中,有2株(5.7%)katG基因扩增阴性,且发生在高度耐药菌中。进一步分析发现,SSCP法突变检出23株(65.7%),测序法突变检出24株(68.6%),符合率为95.8%(23/24)。参照测序法对耐药菌突变序列的分析结果,PCR—SSCP敏感、特异,可快速检测结核分枝杆菌katG耐药基因突变,有利于耐药结核分枝杆菌耐药性的快速检测。 相似文献
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